Sindrome dello stretto toracico

La sindrome dello stretto toracico (o TOS, Thoracic Outlet Syndrome) consiste in una brachialgia, solitamente monolaterale, accompagnata da sintomi di tipo vascolare o neurologico periferico. La causa è la compressione di vasi o nervi che decorrono nel dotto toracico che è la regione anatomica attraverso cui decorre il fascio vascolo-nervoso che dal collo si porta all’ascella (arteria e vena succlavia e plesso brachiale). Il fascio vascolo-nervoso percorre tre restringimenti che in senso prossimo-distale sono rappresentati da:

  1. Spazio interscalenico: di forma triangolare, è delimitato inferiormente dalla prima costa, anteriormente dal ventre muscolare dello scaleno anteriore e posteriormente dallo scaleno medio. Attraversato dall’arteria succlavia e dal plesso brachiale che a questo livello da origine ai tronchi primari. A questo livello sono più soggetti alla compressione gli elementi inferiori del plesso. La vena succlavia passando al davanti dello scaleno anteriore non viene mai coinvolta da un conflitto a questo livello.
  2. Spazio costo-claveare: è lo spazio ad angolo acuto delimitato dalla clavicola e muscolo succlavio superiormente e la costa inferiormente. In un conflitto è la vena succlavia ad essere interessata, essendo addossata al bordo esterno del legamento costo-clavicolare.
  3. Spazio toraco-pettorale: il fascio vascolo-nervoso passa, nel suo insieme, tra l’inserzione tendinea del piccolo pettorale sul processo coracoideo e il piano costale sottostante.

Numerosi sono i fattori predisponenti la sindrome dello stretto toracico, ed in particolare anomalie ossee e muscolari. Anomalie ossee:
– costa cervicale: questa struttura articolata al processo trasverso e al corpo di C7, può dislocare, in alto l’arteria e il plesso brachiale determinando la sintomatologia. Ricordiamo comunque che la costa cervicale in molti soggetti è un reperto occasionale senza espressione clinica.
– Megapofisi trasversa della VII vertebra cervicale.
– Anomalie della clavicola per callo ipertrofico da frattura,
– Iperplasia della la costa,
– Ipertrofia del processo coracoideo.
Anomalie muscolari: ricordiamo quelle a carico degli scaleni che possono essere rappresentate da un muscolo soprannumerario o accessorio, da una doppia inserzione, un’ipertrofia o uno spasmo per affaticamento dopo sforzi prolungati. Anche l’ipertrofia a carico dei muscoli pettorali può scatenare la sindrome compressiva.
Altre cause, ma anche le più frequenti, possono essere la caduta del moncone di spalla in seguito ad un atteggiamento posturale astenico da ipotonia-ipotrofia dei muscoli del cingolo; pregressi traumi cervicali; particolari attività professionali che possono portare ad atteggiamenti posturali scorretti come retroposizione e contemporaneo abbassamento delle spalle con collo fissato in estensione (l’attenti del militare..) o arto superiore abdotto oltre 90° ed extraruotato.

Clinica: la compressione degli elementi vascolo-nervosi nel decorso compreso tra rachide cervicale e margine ascellare inferiore è responsabile dell’insorgenza di disturbi nervosi e vascolari che possono essere presenti contemporaneamente o in modo isolato.
I sintomi riferiti alla compressione nervosa possono presentarsi con dolore, ipoestesie, parestesie, ipostenie e ipotrofie muscolari con diminuzione della forza.
I disturbi vascolari possono essere la conseguenza della compressione della arteria succlavia oppure effetto di una sua vasocostrizione riflessa in seguito alla irritazione dei rami simpatici; questi consistono in ipotermia con aumentata sensibilità al freddo, iposfigmia, comparsa di fenomeni ischemici, pallore, lesioni trofiche delle dita, preceduti da dolore da sforzo tipo “claudicatio” dell’arto superiore. Nei casi in cui sia interessato il sistema nervoso simpatico ci possono essere crisi vasomotorie che ricordano la Sindrome di Raynaud. L’interessamento della vena succlavia determina un ostacolo allo scarico che si manifesta con senso di pesantezza, dolori gravativi, tensione dell’arto superiore, edema e cianosi delle parti distali.
L’esame clinico oltre che dell’anamnesi, si avvale dell’esame obiettivo e degli esami strumentali suggeriti dalla clinica. Il paziente riferisce di solito un’insorgenza notturna di parestesie dell’arto superiore, specie della mano, che disturba il sonno e che costringe a tentare manovre risolutive tipo massaggio o pressioni della zona interessata. Altro sintomo riferito è il dolore, spesso di tipo sordo, gravativo, pulsante; solitamente riferito a livello della superficie anteriore ed esterna della spalla, con irradiazione alla regione sovraclavicolare, al braccio, all’avambraccio e alla mano, altre volte si può manifestare con una dolenzia profonda diffusa o localizzata alle prime tre o alle ultime due dita. Meno frequentemente il dolore può diffondersi al rachide cervicale, alla regione occipitale, alla scapola, alla parete anteriore del torace.
L’esame obiettivo ricerca i deficit vascolari e neurologici. Si va ad esaminare lo stato della cute ricercando variazioni di temperatura, colore e trofismo; la sensibilità cutanea; la forza muscolare. L’esame obiettivo comprende inoltre alcune manovre specifiche:
1. Il test di Adson (del violinista), test vascolare che si esegue a paziente seduto con le braccia appoggiate sulle ginocchia, si fa sollevare e ruotare il mento dal lato interessato in apnea inspiratoria. Il test è positivo qualora il polso radiale si riduca o scompaia. Questo segno è patognomonico di un conflitto a livello del triangolo degli scaleni accentuato dalla rotazione del capo e dalla elevazione inspiratoria della prima costa.
2. La manovra di Gowan-Velinsky, consiste nel determinare l’insorgenza dei disturbi tramite la retropulsione e abbassamento delle spalle a collo fissato in estensione (“attenti militare”). È positivo in caso di compressione costo-claveare.
3. La manovra di Wright consiste nella abduzione e extrarotazione delle braccia sollevate a 90° che può evidenziare un conflitto al di sotto del muscolo piccolo pettorale.

Per avvalorare la diagnosi utili risultano i seguenti esami strumentali:
• Rx standard del rachide cervico-dorsale per evidenziare anomalie ossee come per esempio una costa cervicale o una megapofisi trasversa.
• Eco-doppler. Quest’esame registra le curve velocimetriche relative ai diversi segmenti vascolari (succlavia, ascellare, omerale e ulnare) di entrambi gli arti superiori dapprima a riposo, poi durante l’esecuzione delle manovre cliniche.
• Elettromiografia che permette di evidenziare, tramite lo studio della velocità di conduzione motoria, la sede della lesione.

Diagnosi differenziale: varie condizioni morbose possono essere responsabili di sintomi e segni paragonabili a quelli presenti nella sindrome dello stretto toracico. Le principali patologie sono le cervico-brachialgie di origine cervicale (degenerative o in seguito ad ernia discale); la spalla dolorosa, secondaria a tendinopatia della cuffia dei rotatori; le sindrome canalicolari dei nervi dell’arto superiore si possono manifestare con una sintomatologia sensitiva e motoria nel territorio specifico alla sede di conflitto (la più frequente è la sindrome del tunnel carpale); l’algodistrofia simpatica dell’arto superiore; la sindrome di Pancoast dovuta a un tumore primitivo dell’apice polmonare può manifestarsi con una brachialgia con deficit sensitivo e motorio da invasione del tronco primario inferiore del plesso brachiale.

Trattamento: Il primo approccio a nostro parere deve essere di tipo conservativo in quanto spesso la causa è di tipo posturale e questo trattamento risulta spesso sufficiente a controllare le forme di grado moderato. Il trattamento chirurgico, va riservato ai casi di dolore persistente, di perdita significativa di forza, grave sintomatologia arteriosa, danni nervosi. Il trattamento riabilitativo ha lo scopo di ripristinare i passaggi anatomici il cui restringimento ha provocato l’insorgenza della patologia. Esso si propone di:
1) far prendere coscienza al paziente della posizione che determina la chiusura dello stretto;
2) risolvere le contratture muscolari;
3) curare l’asse posturale di capo, rachide, spalle, in modo da fornire un punto di ancoraggio stabile per i muscoli che hanno un’azione di apertura della zona di conflitto;
4) rinforzare la muscolatura che ha un ruolo di apertura dello stretto (elevatori ed antepulsori del cingolo scapolare come trapezio, gran pettorale piccolo pettorale).

Il trattamento inizia con la presa di coscienza delle posizioni che determinano il conflitto al fine di insegnare le posizioni corrette che una volta acquisite devono essere automatizzate. A questo scopo si fa assumere al paziente davanti ad uno specchio la posizione che determina un restringimento dello spazio; si passa quindi al movimento di apertura e gli si chiede di mantenere la posizione raggiunta per alcuni secondi in fase espiratoria.
Molto importante, in questa fase, risulta il lavoro respiratorio di cui si utilizza l’inspirazione diaframmatica lenta, seguita da un’espirazione costale: ciò permette di ottenere un abbassamento della prima costa e quindi un’apertura. Gli esercizi respiratori possono essere eseguiti sia in posizioni facilitanti a paziente supino con l’aiuto del terapista che pone le mani sulla parte alta del torace, sia à paziente seduto con gli avambracci appoggiati su un tavolo.
La successiva è rivolta al rilassamento muscolare e alla risoluzione delle eventuali contratture; a questo scopo si possono utilizzare tutte le metodiche classiche quali:
• massoterapia decontratturante cervico-dorsale e del cingolo scapolare;
• massaggio trasverso profondo (MTP) delle inserzioni muscolari per risolvere contratture particolarmente importanti;
• esercizi di “tenuta-rilassamento”
• eventuale terapie fisiche con il calore (diatermia, laserterapia) o elettroanalgesia (InterX).
Successivamente, per armonizzare il movimento delle varie componenti anatomiche, si interviene utilizzando mobilizzazioni passive lente sulla scapola in elevazione abduzione e basculamento esterno, sul cingolo scapolo-omerale in innalzamento e abbassamento; sul rachide cervicale in allungamento, con modiche trazioni, e movimenti lenti su tutti i piani.
Gli esercizi rivolti al rinforzo vanno indirizzati alla muscolatura cervico-dorsale, al gran dentato, al trapezio e al piccolo pettorale. I diversi gruppi muscolari saranno più o meno coinvolti nell’esercizio a seconda della sede di compressione: se è interessato lo spazio interscalenico il lavoro sarà rivolto prevalentemente al muscolo trapezio e alla muscolatura cervico-dorsale, se sono interessati gli spazi costo-claveare e toraco-pettorale, il lavoro coinvolgerà anche i muscoli che agiscono sul cingolo quali il piccolo pettorale e il gran dentato, che antepongono la spalla.
Specificatamente, per il rinforzo della muscolatura cervico-dorsale si richiedono allungamenti assiali e contrazioni brevi per contrapporsi a sollecitazioni multidirezionali applicate al capo.
Per il rinforzo del m. trapezio, che tramite il fascio superiore solleva il moncone di spalla, si fa assumere al paziente la posizione seduta, in atteggiamento di rilassamento con le braccia lungo il corpo, e si fa compiere un movimento di elevazione delle spalle che deve essere mantenuto per almeno 5 secondi compiendo una espirazione forzata; lo stesso esercizio può essere eseguito contro resistenza utilizzando un peso; bisogna evitare un eccessivo abbassamento del cingolo nella fase di ritorno bloccandola con appoggi laterali.
Il rinforzo del gran dentato si ottiene a paziente supino, seduto e in ortostatismo. A paziente supino con l’arto superiore in anteposizione, elevato a 90° si richiede una spinta in avanti facendo compiere contemporaneamente una trazione forzata; poi il paziente esegue lo stesso esercizio da seduto, con le mani appoggiate al tavolo; sempre dalla posizione seduta si fanno eseguire movimenti di elevazione e anteposizione attiva, poi contrastata tramite resistenza esercitata dal terapista.
Infine in piedi con le braccia sollevate di 90° e mani appoggiate al muro, mantenendo i piedi aderenti al suolo, si fa compiere una flessione in modo da avvicinare il torace al muro (posizione di chiusura dello stretto) e ritorno lento cercando di curare l’antepulsione delle spalle. Il piccolo pettorale si rinforza con esercizi di anteposizione e abbassamento del moncone di spalla che possono essere liberi o contrastati.
È necessario che il paziente si attenga ad alcune norme igieniche per prevenire la recidiva della sindrome, ovvero:
– non portare pesi eccessivi,
– non dormire in posizione prona,
– eseguire quotidianamente gli esercizi appresi,
– evitare le posizioni a rischio.

Ginocchio doloroso o gonalgia

Il ginocchio doloroso o gonalgia è una causa frequente di consultazione presso il Medico di famiglia e i Pronto soccorso. Questo perché il ginocchio è spesso coinvolto nei traumi sportivi o lavorativi ed è la prima localizzazione articolare della patologia artrosica.

Cenni anatomici: Il ginocchio costituisce il fulcro intermedio dell’arto inferiore ed è un’ articolazione di tipo trocleare a tre compartimenti:

  • Femoro-tibiale mediale
  • Femoro-tibiale laterale
  • Femoro-rotuleo

Tra le superfici di femore e tibia sono posizionati i menischi mediale e laterale, rispettivamente a forma di C e di O. Essi sono composti da tessuti fibrocartilagineo ed hanno, in sezione, forma triangolare. I menischi hanno principalmente funzioni di ammortizzazione dei carichi e di stabilizzazione meccanica dell’articolazione. La stabilità statica e dinamica è garantita da un robusto complesso capsulo-legamentoso e muscolo-tendineo. I legamenti principali sono:

  • Collaterali (mediale e laterale) che garantiscono la stabilità in varo-valgo
  • Crociati (anteriore e posteriore) che garantiscono la stabilità antero-posteriore

Il ginocchio presenta due gradi di libertà con la possibilità di eseguire movimenti di:

  1. Flesso-estensione sul piano sagittale
  2. Rotazione interna ed esterna sul piano orizzontale (movimenti limitati e possibili solo a ginocchio flesso).

I principali muscoli motori sono: Quadricipite femorale ed il tensore della fascia lata come estensori, Ischio-crurali (bicipite femorale, semimembranoso e semitendinoso) come flessori, Gracile, sartorio e popliteo come rotatori interni, Bicipite femorale e tensore fascia lata come rotatori esterni.

Principali patologie: tra le principali cause di ginocchio doloroso ricordiamo le distorsioni capsulo-legamentose tra le patologie traumatiche acute e la gonartrosi tra le patologie degenerative croniche. Sovraccarichi e microtraumatismi sono invece responsabili di patologie inserzionali tendinee.

Patologie acute:

  • Fratture (rotula, femore, tibia, perone)
  • Osteocondrite dissecante

    Figura 1 – Disegno di un ginocchio artrosico
  • Lesioni capsulo-legamentose
  • Lesioni meniscali
  • Borsiti
  • Tendinopatie acute

Patologie microtraumatiche e degenerative:

  • Gonartrosi
  • Tendinopatie croniche (rotulea, della zampa d’oca, bandeletta ileo-tibiale)
  • Sindrome femoro-rotulea

Trattamento: Il trattamento del ginocchio doloroso prevede innanzitutto una corretta diagnosi clinica, eventualmente accompagnata dalla diagnostica strumentale (Ecografia, Rx tradizionale, RMN). Generalmente il trattamento è di tipo conservativo fisioterapico ma a seguito di traumi o nei casi degenerativi più avanzati può essere di tipo chirurgico seguito dalla fisioterapia post-operatoria. Nel trattamento conservativo si utilizzano tecniche di rieducazione funzionale da praticare a secco od in vasca terapeutica, la terapia manuale e le terapie strumentali analgesiche ed antiinfiammatorie. Tra le terapie strumentali si prescrivono generalmente la Laserterapia ad alta intensità, la diatermia e le Onde d’urto. In caso di artrosi avanzata e “sofferenza” della cartilagine (condropatia) sono utili anche le infiltrazioni con acido ialuronico, sostanza in grado di lubrificare l’articolazione e nutrire la cartilagine, in modo da ritardare il più possibile l’intervento di sostituzione protesica. Anche il PRP, nei pazienti più giovani e nelle condropatie non avanzate è in grado di garantire buoni risultati. Nelle tendinopatie molto efficaci si rivelano le infiltrazioni ecoguidate con acido ialuronico, PRP o collagene.

Anatomia e biomeccanica del tendine

I tendini rappresentano i segmenti prossimali e distali attraverso i quali la maggioranza dei muscoli scheletrici si inseriscono sull’osso, costituendo la cosiddetta unità muscolo-tendinea (UMT). Essi hanno la funzione di trasmettere alle ossa la forza sviluppata a livello muscolare, rendendo possibili i movimenti articolari. I tendini sono costituiti da fibre collagene (~70%), elastina (~2%), acqua, proteoglicani e dalle cellule “proprie” del tendine, tenociti e tenoblasti, che si dispongono in file parallele alle fibre. Il collagene tendineo è prevalentemente di tipo I (in misura minore di tipo III e V) e si organizza in strutture chiamate fibrille.  Le fibrille tendinee a loro volta si uniscono a formare le fibre collagene che rappresentano l’unità fondamentale di un tendine. Le fibre collagene si raggruppano progressivamente in fasci primari, secondari e terziari, orientati nella direzione della trazione ed avvolti ciascuno da tessuto connettivo reticolare chiamato endotenonio. Un gruppo di fasci terziari forma il tendine che è circondato da tessuto connettivo lasso denominato epitenonio all’interno del quale decorre la rete vascolo-linfatica e nervosa. La maggioranza dei tendini è poi avvolta da tessuto connettivo aureolare lasso chiamato peritenonio che facilita lo scorrimento tendineo. Alcuni tendini, invece, sono avvolti da una guaina sierosa formata da due foglietti, uno viscerale e uno parietale all’interno dei quali è presente liquido sinoviale. Peritenonio, guaina sinoviale e borse tendinee (sotto-acromion-deltoidea, retrocalcaneare, trocanterica..) hanno come funzione principale la riduzione dell’attrito con i piani sopra e sottostanti. Altre strutture peritendinee sono i retinacoli, ad esempio dei flessori e degli estensori di mani e piedi e le troclee di flessione, come ad esempio quella del capo lungo del bicipite brachiale. Il punto di passaggio tra muscolo e tendine viene definito giunzione mio-tendinea che è una regione anatomica specifica in cui la tensione generata dal muscolo viene trasmessa al tendine. La giunzione mio-tendinea è molto sensibile alle forze meccaniche di trazione per cui risulta spesso sede di patologia. Nella giunzione mio-tendinea le fibre collagene si uniscono ai miociti a formare un ripiegamento che aumenta di circa 20 volte l’area di contatto tra il muscolo ed il tendine, al fine di ridurre la forza applicata per unità di superficie durante la contrazione muscolare. I tendini si ancorano saldamente all’osso attraverso la giunzione osteo-tendinea, rinforzata da grossi fasci di fibre collagene (fibre di Sharpey) che si approfondano nell’osso. Nella giunzione osteo-tendinea si distinguono 4 zone ben distinte:

  • tendine
  • fibrocartilagine
  • fibrocartilagine mineralizzata
  • osso

Il tessuto fibrocartilagineo interposto fra tendine ed osso agisce da cuscinetto per diminuire gli stress inserzionali. La vascolarizzazione tendinea è garantita da capillari presenti nei foglietti peritendinei e nelle guaine sinoviali. Inoltre sono presenti sistemi intrinseci situati a livello della giunzione mio tendinea ed osteotendinea. Esiste pertanto a livello pre-inserzionale una zona di relativa ipoirrorazione che costituisce l’area più comune di degenerazione e rottura tendinea. La vascolarizzazione dei tendini, inoltre, si riduce con l’avanzare dell’età e con l’aumento del carico. Fisiologia: La maggior parte dei movimenti dell’uomo sono caratterizzati da una fase di contrazione muscolare eccentrica, immediatamente seguita da una fase concentrica (ciclo stiramento-accorciamento). L’unità muscolo-tendinea (UMT) possiede una estensibilità tale da permettere un accumulo di energia elastica durante la fase eccentrica e sufficiente rigidità da consentire la conversione dell’energia elastica in energia meccanica durante la fase concentrica. Il tendine è molto robusto, possedendo una forza tensile di 50-100 N/mm2, è in grado di allungarsi fino a circa il 4% della sua lunghezza a riposo e accumula da solo il 70% dell’energia elastica totale. Le caratteristiche biomeccaniche del tendine vengono di solito rappresentate dalla curva carico-allungamento in cui si individuano quattro fasi di cui solo le prime due rappresentano i carichi funzionali per un tendine (stiramento < 4%). Stiramenti tra 4-8% determinano micro-lacerazioni tendinee, quelli oltre l’8% vere e proprie rotture. I tendini costituiscono l’anello debole della catena osso-tendine-muscolo perché presentano una bassa capacità di adattamento all’allenamento. Inoltre i tendini sono predisposti a patologia e lesioni in ragione del fisiologico invecchiamento, perdendo in elasticità e robustezza. I fenomeni “involutivi” tendinei iniziano intorno ai 30 anni e sono favoriti da:

    • basso turnover metabolico
    • scarsa vascolarizzazione a livello preinserzionale
    • microtraumatismi ripetuti (sportivi o lavorativi)
    •  precedenti patologie tendinee
    • malattie metaboliche (iperuricemia, ipertiroidismo)
    • cause iatrogene (corticosteroidi, fluorchinolonici)

Tendinopatia calcifica di spalla

La tendinopatia calcifica di spalla (o calcificazione di spalla) è una delle più frequenti cause di spalla dolorosa. La sua frequenza varia dal 7,5% al 22% dei casi di tendinopatia di spalla ed ha una maggiore prevalenza nel sesso femminile tra i 30 ed i 50 anni. Le calcificazioni singole o multiple si localizzano prevalentemente nella zona inserzionale (entesi) o preinserzionale (la cosiddetta “zona critica”) del tendine sovraspinoso (circa l’80%), ma non è raro che le calcificazioni si localizzino anche al sottospinoso o al tendine sottoscapolare.

Tendinopatia calcifica del sovraspinoso

Altre localizzazioni tipiche al di fuori della spalla sono il tendine d’achille (incidenza 2,5%), la fascia plantare, il tendine quadricipitale, il tendine del medio gluteo, gli epicondiloidei e gli adduttori. Le cause delle tendinopatie calcifiche non sono del tutto chiare, ma si ritiene che siano espressione di un processo multifocale attivo, cellulo mediato o di una distrofia calcifica legata alla degenerazione delle fibre tendinee, particolarmente evidente nei tendini sottoposti a sovraccarico funzionale lavorativo e/o sportivo ed in soggetti predisposti (fattori genetici ed ormonali). Secondo Uhthoff e Loehr (1997), la calcificazione si sviluppa classicamente secondo tre stadi in successione: pre-calcifico, calcifico (diviso in tre fasi: formativa, di stato, di riassorbimento) e post-calcifico in cui la calcificazione viene sostituita da tessuto di granulazione. La formazione e riassorbimento delle calcificazioni è un processo graduale che può durare mesi o anche anni. Vi sono però casi in cui la calcificazione, giunta nella fase di stato, entra in una condizione di quiescenza metabolica per cui, in assenza di uno stimolo, non tende al riassorbimento.

Clinicamente la tendinopatia calcifica di spalla si presenta con un dolore acuto, accompagnato da limitazione funzionale con difficoltà o impossibilità a ruotare e ad elevare/abdurre l’arto superiore oltre i 90°. I sintomi spesso esordiscono a riposo (spesso durante le ore notturne) e nelle forme più acute la spalla è talmente bloccata che si definisce “congelata” (spalla congelata o frozen shoulder). La sintomatologia però è dipendente dalla fase clinica in quanto è maggiormente evidente nella fase del riassorbimento.

La diagnosi strumentale si avvale della radiografia tradizionale e dell’ecografia; quest’ultima, in particolare, documenta molto bene la strutturazione o il riassorbimento della calcificazione, a seconda della presenza o meno del cono d’ombra posteriore. La calcificazione nel contesto di un tendine può essere classificata in base alla sua morfologia in:

  1. Densa a limiti netti
  2. Densa multilobulare
  3. Eterogenea a margini irregolari
  4. Calcificazione distrofica inserzionale
  5. Invasione bursale

Il trattamento della tendinopatia calcifica di spalla è prevalentemente di tipo conservativo, basato sulla rieducazione funzionale (esercizi specifici di decoaptazione articolare o esercizi pendolari), sull’utilizzo di farmaci a scopo analgesico ed antiinfiammatorio (terapia cortisonica per bocca o per via infiltrativa) e sulle terapie fisiche come la laserterapia ad alta potenza, l’ultrasuonoterapia e le onde d’urto. Nella fase del riassorbimento, in cui la calcificazione si presenta di materiale simil-gelatinoso può essere indicato il lavaggio percutaneo ecoguidato con la frammentazione ed aspirazione del deposito calcifico. Nel caso di fallimento dell’approccio conservativo, si rende necessario l’intervento artroscopico o in mini open.

Lavaggio percutaneo ecoguidato di una calcificazione del tendine sovraspinoso.

Tendinopatia achillea

Tendinopatia achillea

Il Tendine d’achille è il tendine più spesso e robusto del corpo umano. Esso collega il muscolo tricipite surale al calcagno. La Tendinopatia achillea è una classica patologia da sovraccarico funzionale (Overuse), in cui i microtraumi ripetuti determinano delle alterazioni strutturali tendinee che ne riducono la resistenza meccanica esponendolo ad ulteriori lesioni (Archambault et al. 1995). La Tendinopatia achillea ha una elevata incidenza negli sportivi, in particolare nella corsa (11% di tulle le patologie sport specifiche), nella danza (9%), nel tennis (2-4%) e nel calcio (2,4%). Nella popolazione adulta ha invece una prevalenza di 2,35 casi ogni 1000 richieste di consulto.

I fattori predisponenti la Tendinopatia achillea si suddividono in fattori intrinseci se legati alle caratteristiche individuali ed estrinseci se indipendenti dalle caratteristiche del soggetto. I principali fattori intrinseci sono la scarsa vascolarizzazione del tendine d’achille al suo terzo medio, età avanzata, sovrappeso, difetto posturali o dell’appoggio plantare, dismetrie agli arti inferiori, deficit ed asimmetria di forza ed elasticità, pregressi traumi. I principali fattori estrinseci sono scorrette tecniche di allenamento o di lavoro, calzature inadeguate, terreni di gioco o superfici di lavoro eccessivamente dure, assunzione di farmaci tossici per i tendini (fluorchinolonici, corticosteroidi..). Le Tendinopatie achillee dal punto di vista anatomo-patologico si classificano in due grandi categorie:

  1. Tendinopatia inserzionale
  2. Tendinopatia non inserzionale

La Tendinopatia inserzionale è localizzata in un area entro i 2 cm dall’inserzione calcaneare. Essa ha una prevalenza del 20-25% ed è caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, micro calcificazioni e lesioni parziali. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Questo tipo di tendinopatia ha come principale fattore predisponente il sovraccarico funzionale in presenza di piede a morfotipo cavo-supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia.

Esame ecografico nella tendinosi achillea

La Tendinopatia non inserzionale o del terzo medio è localizzata invece nella zona compresa tra i 2 cm ed i 6 cm dall’inserzione sul calcagno, zona interessata da una minore irrorazione ematica. Questa tipologia di tendinopatia cronica è la più frequente (55-65%) e potenzialmente la più insidiosa, perché è associata ad una maggiore incidenza di rottura sottocutanea del tendine d’achille. La Tendinopatia non inserzionale è caratterizzata da degenerazione tendinea (o Tendinosi) senza evidenza di infiammazione nel contesto tendineo. La Tendinosi si manifesta con ispessimento tendineo, disorganizzazione delle fibre collagene, incremento della matrice extracellulare, alterazioni della cellularità, neoangiogenesi, lesioni parziali di tipo longitudinale o più frequentemente ovalare. La tendinosi è spesso accompagnata da Peritendinite con flogosi del peritenonio, versamento sieroso e nelle forme più cronicizzate aderenze che limitano il normale scorrimento del tendine nella sua guaina. In alcuni casi la tendinosi interessa anche il tendine del Plantare (posizionato medialmente al tendine d’achille ma che può mancare nel 10-20% dei soggetti) con possibile adesione fibrocicatriziale tra esso ed il tendine d’achille.

Il fenomeno della neoangiogenesi è presente in circa il 70% dei tendini sintomatici. La neoangiogenesi consiste nella formazione di nuovi vasi accompagnati da nervi sensitivi che a partire dal peritenonio si approfondano all’interno del tendine, prevalentemente nella sua porzione ventrale.

I sintomi tipici delle tendinopatie achillee sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione e rigidità mattutina.

La causa del dolore nelle Tendinopatie achillee è argomento ancora dibattuto. La teoria maggiormente accreditata attribuisce il motivo alla presenza di nervi sensitivi che accompagnano i vasi neoformati durante la neoangiogenesi e che producono sostanze nocicettive e pro-infiammatorie (Acido Glutammico e Sostanza P in particolare).

Il trattamento conservativo è il primo approccio alle Tendinopatie achillee croniche, mentre la chirurgia è riservata in caso di fallimento delle terapie conservative per almeno 6 mesi. Tra i trattamenti conservativi forte evidenza in letteratura hanno gli esercizi eccentrici in particolare nelle Tendinopatie non inserzionali. Esistono vari protocolli eccentrici tra cui il più conosciuto è quello di Halfredson H. Per quanto riguarda le terapie strumentali le onde d’urto a bassa energia (ESWT) hanno un evidenza moderata in particolare nelle Tendinopatie inserzionali. Esistono protocolli che associano le onde d’urto agli esercizi eccentrici con risultati migliori rispetto alle singole terapie. La Laserterapia a bassa intensità (LLLT) ha una moderata evidenza sulle Tendinopatie non inserzionali. Le altre terapie conservative come infiltrazioni, ortesi, NSAIDs, crioterapia hanno, attualmente, livelli di evidenza limitati.

Il Dr. Valent ha sviluppato un protocollo di trattamento integrato delle tendinopatie achillee al terzo medio che ha evidenziato ottimi risultati. Il protocollo è costituito da 3 punti cardine:

  1. Needling percutaneo ecoguidato + iniezione intratendinea /peritendinea di
    Infiltrazione ecoguidata

    Acido Ialuronico a medio/basso peso molecolare (800-1200 Kd) con 3 sedute a cadenza settimanale.

  2. Esercizi eccentrici + Stretching delle catene posteriori con protocollo di Halfredson modificato (30 ripetizioni/giorno x 6 settimane).
  3. Terapia per bocca: Integratore con sostanze utili per il trofismo tendineo (Collagene tipo I..).

Il protocollo integrato in  base alla casistica del Dr. Valent ha evidenziato ottimi risultati in termini di riduzione del dolore, incremento dei punteggi funzionali, riduzione del grado di tendinosi nelle tendinopatie al terzo medio. Il protocollo modificato può essere utile anche nelle forme inserzionali.

Conflitto femoro-acetabolare (FAI)

La sindrome da conflitto femoro acetabolare (o FAI, femoro-acetabular impingement) è una patologia dell’anca di recente acquisizione che consiste in una non perfetta conformazione di acetabolo e/o testa femorale, che determina un conflitto tra le due componenti durante la normale escursione articolare. Questo conflitto porta ad un progressiva lesione del labbro acetabolare, con un alterazione della produzione del liquido sinoviale e ad un danno cartilagineo che, nel tempo, favoriscono l’insorgenza di artrosi. La FAI può essere conseguenza di patologie congenite o acquisite dell’anca e colpisce soprattutto giovani sportivi di sesso maschile, in quanto le attività ripetitive ad elevata intensità tipiche dello sport possono rendere manifesta questa patologia. Gli sport dove si evidenzia maggiormente il FAI sono calcio, hockey, basket, rugby. Circa il 68% dei calciatori professionisti, ad esempio, presentano alterazioni anatomiche delle anche, mentre negli atleti con pubalgia è alta la prevalenza di reperti radiografici di FAI.

Conflitto misto Cam-Pincer

Si distinguono 2 tipi di conflitto femoro-acetabolare che possono manifestarsi isolatamente o in associazione. Il tipo Pincer è caratterizzato da una prominenza del profilo acetabolare con un eccessiva copertura della testa femorale, mentre il tipo Cam da un’anomalia morfologica della regione antero-superiore della giunzione testa-collo femorale, con perdita della sua concavità. Queste alterazioni anatomiche determinano un precoce contatto durante i movimenti tra testa femorale e acetabolo con lesione del labbro e progressivo slaminamento della cartilagine.

Sintomatologia: La FAI si manifesta con dolore e limitazione funzionale progressiva in flessione e rotazione interna. Il dolore si localizza generalmente all’inguine dopo uno sforzo fisico (attività sportiva, stazione eretta prolungata), ma talvolta può anche essere riferito al gluteo (caratteristico il segno della “C” con il paziente che posiziona l’indice sull’anca ed il pollice sul gluteo). Inizialmente il dolore è lieve e non costante, in seguito si fa sempre più intenso e frequente, limitando le attività sportive e le comuni attività quotidiane. Con il progredire della patologia anche la deambulazione diventa difficoltosa, con comparsa di zoppia di fuga. Alla Gait Analisys i pazienti con FAI presentano durante la deambulazione una limitazione dell’abduzione e della flesso-estensione e una diminuita motilità pelvica sul piano frontale.

Diagnosi: L’esame clinico più rappresentativo è il test in flessione (100°), adduzione ed intrarotazione (FADIR) forzate dell’anca che provocano dolore. Anche flessione, abduzione ed extrarotazione (FABER) possono essere positivi. Completano la diagnosi la Radiografia tradizionale del bacino in AP ed oblique (frog views) e la Risonanza Magnetica con contrasto (in grado di evidenziare le lesioni del labbro e della cartilagine). I segni radiologici più indicativi sono il cross-over (per la retroversione dell’acetabolo) e l’aumento dell’angolo alfa (per il cam impingement). La diagnosi differenziale è principalmente con coxartrosi, tendinopatia dell’ileopsoas e degli adduttori, lesioni labrali ed osteite pubica.

Trattamento: Il trattamento di questa patologia è nelle forme iniziali riabilitativo, attraverso il recupero del range of motion, dell’elasticità capsulare e muscolare ed il bilanciamento delle coppie di forza muscolari lombo-pelviche e del cingolo. Altrettanto importante è la modifica delle tecniche di allenamento evitando gli squat ed in generale le esercitazioni con una flessione dell’anca > a 45°. Ausilio nel trattamento sono le terapie strumentali antiinfiammatorie e rigenerative (laser ad alta potenza, onde d’urto, ipertermia), le terapie manuali ed il kinesiotaping. Molto efficaci nel recupero funzionale e nella riduzione della sintomatologia si rilevano le infiltrazioni ecoguidate con acido ialuronico e PRP (per informazioni contattare il Dr. Valent). Nelle forme severe o che non hanno tratto beneficio dal trattamento conservativo, si rivela efficace la chirurgia d’anca con tecnica artroscopica o mini-open, con la quale è possibile riparare o asportare il labbro lesionato, trattare piccole lesioni condrali, effettuare la plastica dell’acetabolo o della testa femorale ed eseguire sinoviectomia. Il recupero funzionale dopo artroscopia di anca prevede circa 45 giorni per le normali attività quotidiane (ADL) e 3-6 mesi per le attività sportive.

Ginocchio del saltatore (Jumper’s knee) o tendinopatia rotulea

Il ginocchio del saltatore o “jumper’s knee” è una tipica tendinopatia inserzionale a carico dell’apparato estensore del ginocchio che affligge soprattutto gli atleti dediti a sport con frequenti scatti e balzi (pallavolo, pallacanestro, atletica).  Il ginocchio del saltatore ha una prevalenza tra gli sport di circa l’8% e colpisce il 14% dei pallavolisti ed il 13% dei cestisti. La tendinopatia può essere localizzata al polo inferiore della rotula (65%), al polo superiore (25%) o alla tuberosità tibiale (10%). L’eziopatogenesi del ginocchio del saltatore è legata ad un sovraccarico funzionale dell’apparato estensore da microtraumi eccentrici ripetuti nel tempo, con tentativi di riparazione inefficaci. I fattori predisponenti sono sia di tipo estrinseco che intrinseco:

  • Malallineamento rotuleo ed alterato appoggio plantare
  • Osteocondrosi del ginocchio (Osgood-Schlatter, Sinding-Larsen-Johansson).
  • Ridotta dorsiflessione della caviglia
  • Sovrappeso
  • Calzature non idonee.
  • Superfici di gioco inadatte.
  • Intensità, frequenza e metodiche di allenamento scorrette.

A causa della patologia il tendine si presenta ispessito e con aree inserzionali di degenerazione, microlesione e neovascolarizzazione senza evidenti processi infiammatori.

Sintomatologia: Il dolore si presenta in particolare durante la fase eccentrica del movimento e cioè nelle fasi di decelerazione, salto, discesa con andamento ingravescente, dapprima a riposo e successivamente durante l’attività tale da limitare od impedire l’attività stessa. La classificazione secondo Blazina (1973) è in quattro gradi:

  1. Dolore dopo attività sportiva senza limitazione funzionale.
  2. Dolore all’inizio dell’attività, scompare con il riscaldamento per ricomparire dopo l’attività, condiziona la prestazione fisica.
  3. Dolore durante e dopo l’attività con limitazione del rendimento atletico.
  4. Lesione tendinea, impossibilità di effettuare qualsiasi attività.
Figura 1 – tendinopatia rotulea all’esame ecografico

La diagnosi è prevalentemente clinica, coadiuvata dall’ecografia e dalla Risonanza Magnetica. Importante differenziare il ginocchio del saltatore dalla condropatia rotulea (talvolta coesiste) e dalla sindrome femoro-rotulea (più frequente nel sesso femminile). Nei pazienti adolescenti è necessario escludere la presenza di apofisite alla tuberosità tibiale (Osgood-Schlatter) o all’apice inferiore rotuleo (Sinding-Larsen-Johansson).

Il trattamento è generalmente conservativo. Il protocollo riabilitativo prevede inizialmente la riduzione dell’attività sportiva, associando terapia antiinfiammatoria,

Figura 2 – esercizio eccentrico per tendinopatia rotulea

crioterapia, stretching ed utilizzo di cinturino sottorotuleo. In questa fase è utile anche la correzione degli eventuali difetti d’appoggio con plantari. Tra le terapie strumentali quelle più utilizzate sono Laser ad alta potenza, Diatermia, US a freddo ed Onde d’urto. In fase subacuta iniziano gli esercizi di potenziamento muscolare isometrico ed in particolare eccentrico (secondo Curwing e Stanish), associando stretching ed esercizi propriocettivi. Nelle forme più gravi si può rendere utile il Massaggio trasverso profondo ed il trattamento infiltrativo con acido ialuronico e/o PRP. Infine si procede al ricondizionamento cardiorespiratorio ed al ritorno allo sport. Il Trattamento chirurgico è da riservare in caso di insuccesso delle terapie conservative per oltre 6 mesi. Gli interventi più frequentemente eseguiti sono:

 

  •  Toilette inserzionale, perforazioni, scarificazioni
  •  Microdebridment con vaporizzatore

Anca dolorosa

L’articolazione dell’anca (coxofemorale) è l’articolazione prossimale dell’arto inferiore e ha la funzione di orientarlo su tutti i piani dello spazio. È costituita dalla componente acetabolare prossimale che si articola inferiormente con la testa femorale. La coxofemorale è un enartrosi a 3 gradi di libertà, più stabile ma con movimenti meno ampi della articolazione della spalla. I movimenti permessi sono:

  • flessione ed estensione sul piano sagittale
  • abduzione-adduzione sul piano frontale
  • rotazioni sul piano assiale

La capsula articolare è un manicotto cilindrico formato da fibre longitudinali, oblique, arciformi e trasverse. Nel bacino si inserisce al labbro acetabolare, nel femore medialmente alla linea intertrocanterica e alla cresta intertrocanterica. I principali legamenti sono l’ileo-femorale che limita i movimenti di estensione ed adduzione; il pubo-femorale che limita rotazione esterna e abduzione e posteriormente l’ischio-femorale, limitante la rotazione interna. In più vi è il legamento rotondo che ha scarse funzioni meccaniche ma irrora la testa femorale (arteria del legamento rotondo) assieme alle arterie capsulari. La muscolatura di pertinenza dell’anca si divide in anteriore (muscoli ileo-psoas, sartorio, retto femorale e pettineo), mediale (muscoli adduttori e gracile) e posteriore (muscoli ischiocrurali, glutei ed extrarotatori).

Principali patologie: Le patologie a carico dell’anca sono piuttosto frequenti nella popolazione e possono coinvolgere sia il paziente giovane, lo sportivo e l’anziano. L’anca è interessata da patologie acute e degenerative. La diagnosi differenziale si pone con la pubalgia (che colpisce prevalentemente le inserzioni tendinee degli adduttori e la sinfisi pubica), gli infortuni muscolari (ileo-psoas in particolare), sindrome del Piriforme e radicolopatia L4. Il sintomi principali sono dolore, limitazione funzionale e zoppia che possono presentarsi singolarmente o contemporaneamente a seconda della patologia. Schematicamente possiamo suddividere le patologie in forme acute e degenerative. Infine elenchiamo alcune specifiche patologie che colpiscono l’anca in maniera elettiva.

Patologie acute:

  • Coxiti reumatiche
  • Lussazione
  • Frattura

    Coxartrosi d’anca
  • Osteonecrosi testa femorale

Patologie microtraumatiche e degenerative:

  • Coxartrosi
  • Impingement Femoro-acetabolare (FAI)
  • Entesopatia trocanterica con o senza borsite

Patologie specifiche:

  • Lussazione congenita,
  • Osteoporosi transitoria
  • Epifisiolisi e malattia di Perthes (patologie tipiche dell’età giovanile)

Sintomatologia e trattamento: solitamente il dolore dell’anca si manifesta all’inguine o nel versante anteriore associato ad una riduzione della motilità in flessione e nelle rotazioni . Un dolore d’anca laterale, invece, può essere dovuto ad una infiammazione dei tessuti molli attorno al trocantere (tendinopatia dei glutei con o senza borsite).

Anche le patologie del rachide con interessamento delle radici dei nervi spinali (in particolare delle radici di L2-L4) possono, a volte, irradiare il dolore a livello dell’anca.

La patologia più frequente dell’anca è la coxartrosi che è la terza per prevalenza (circa 8%) dopo il ginocchio e la mano. L’artrosi è un processo degenerativo cronico che interessa tutte le componenti articolari dalla cartilagine, all’osso sub condrale e ai tessuti molli. Può essere primitiva o secondaria a malattie infantili dell’anca, traumi, osteonecrosi, infezioni articolari. Il 60% circa dei pazienti con artrosi d’anca presentano una forma di dispalsia congenita che riduce la superficie di contatto della testa femorale con l’acetabolo, rendendo l’usura più probabile. Il sintomo principale è il dolore meccanico (sotto carico), per lo più inguinale o in corrispondenza del gluteo, accompagnato da una progressiva limitazione funzionale ed un atteggiamento viziato in adduzione, flessione ed extrarotazione. Nelle fasi avanzate, dove è presente anche una componente infiammatoria, il dolore si presenta anche a riposo, la limitazione funzionale è notevole e compare zoppia.

Nella coxartrosi iniziale o moderata la rieducazione funzionale a secco ed in acqua, accompagnata da terapie strumentali (ipertermia, laserterapia, magnetoterapia) e da un corretto stile di vita sono generalmente in grado di diminuire i sintomi ed incrementare la funzionalità articolare. In associazione possono essere utili l’integrazione con farmaci condroprotettivi per bocca e la viscosupplementazione tramite infiltrazioni articolari eco guidate con acido ialuronico (per informazioni contattare il Dr. Valent), che agiscono nutrendo e proteggendo la cartilagine sana residua e lubrificando lo spazio articolare. Studi clinici evidenziano che l’acido ialuronico è in gradi di ridurre del 40-60% la sintomatologia, mantenendo questo beneficio nel tempo e riducendo il consumo di FANS del 50%.

Qualora la patologia dovesse progredire fino a diventare invalidante diventa necessario l’intervento di artroprotesi totale di anca, nel quale si sostituisce sia la parte acetabolare che quella femorale con componenti metalliche, ceramiche o in polietilene. In generale, nei pazienti anziani con bassa richiesta di attività fisica, sia la componente acetabolare che quella femorale vengono cementati. Nei pazienti più giovani con elevata richiesta funzionale la tendenza attuale è di usare impianti non cementati che presentano sulla loro superficie materiali biologici che permettono l’osteointegrazione alla protesi. Negli ultimi anni è cambiato l’approccio sulla tempistica intervento di atroprotesi. In passato si procrastinava il più possibile la scelta partendo da presupposto che la protesi durasse al massimo 10-15 anni. Oggi, incoraggiati dal miglioramento dei materiali protesici, si concede priorità alla qualità della vita. Così, nel paziente relativamente giovane con richieste funzionali elevate ma con una significativa limitazione funzionale si sceglie l’intervento precoce. Con i nuovi materiali protesici ed i protocolli riabilitativi sempre più efficaci è possibile non solo tornare ad una piena funzionalità ma anche all’attività sportiva a basso impatto (passeggiate, ciclismo, tennis in doppio, golf, nuoto..)

Tra le patologie di origine traumatica dell’anca possiamo annoverare la lussazione tipica degli incidenti stradali, così come le fratture del femore prossimale e della diafisi e le fratture del bacino, il cui trattamento è generalmente chirurgico.

Invece la patologia tipica da sovraccarico o da trauma diretto, spesso presente negli sportivi (il portiere nel calcio ne è un esempio), è la borsite trocanterica che consiste in una infiammazione della borsa sinoviale del gran trocantere generalmente associata ad una tendinopatia inserzionale del medio gluteo. Il dolore che può irradiarsi distalmente al ginocchio fino alla caviglia o prossimalmente verso il gluteo, va posto in diagnosi differenziale con coxartrosi, radicolopatia L5 ed anca a scatto laterale. L’esame obiettivo evidenzia un dolore alla digitopressione in sede trocanterica esacerbato dalla extrarotazione passiva. In questo caso il trattamento è simile a quello riservato alle tendinopatie e basato sull’utilizzo di terapie farmacologiche (sono da preferire le infiltrazioni locali con steroidi) e strumentali in fase acuta e rieducative in fase subacuta e della guarigione.

L’anca a scatto è una condizione non sempre dolorosa caratterizzata da uno “scatto” palpabile e a volte udibile dell’anca durante i movimenti di flesso-estensione. Si suddivide in forma esterna, interna ed intra-articolare. Quella esterna è dovuta al conflitto tra il tendine del grande gluteo e della bandeletta ileotibiale con il grande trocantere ed ha come fattore predisponente un eccessivo varismo dell’anca. La forma interna è dovuta ad un attrito tra il tendine dell’ileopsoas con l’eminenza ileo-pettinea. La forma intra-articolare colpisce prevalentemente gli sportivi i quali riferiscono un “click” doloroso in sede inguinale durante i movimenti combinati di flessione e rotazione. In questo caso la causa è legata a rotture labiali, presenza di corpi mobili, sinovite acuta.

Conflitto femoro-acetabolare

Un altra patologia tipica dello sportivo ma di recente acquisizione è la sindrome da conflitto femoro-acetabolare (o FAI, femoro-acetabular impingement) che consiste in una non perfetta conformazione di acetabolo e/o testa femorale, che determina un conflitto tra le due componenti durante la normale escursione articolare. Si distinguono 2 tipi di conflitto femoro-acetabolare che possono manifestarsi isolatamente o in associazione. Il tipo Pincer è determinato da un eccessiva copertura dell’acetabolo, mentre il tipo Cam da un’anomalia morfologica della giunzione testa-collo femorale. La localizzazione del dolore è tipicamente a “C” coinvolgendo cioè sia il versante anteriore che quello posteriore dell’anca. Il trattamento di questa patologia è nelle forme iniziali riabilitativo, mentre nelle forme severe o che non hanno tratto beneficio dal trattamento conservativo, diventa necessaria la chirurgia artroscopica d’anca.

Instabilità di spalla o spalla instabile

L’articolazione della spalla è l’articolazione più mobile del nostro corpo. La sua stabilità è garantita sinergicamente da elementi statici come i legamenti gleno-omerali, il legamento coraco-omerale, la pressione negativa intra-articolare, il labbro glenoideo ed elementi dinamici come la cuffia dei rotatori, il capo lungo del bicipite ed il deltoide.

Si definisce lassità quando è presente un alterazione dei rapporti tra le componenti articolari senza che il paziente lamenti dolore. L’instabilità di spalla è invece definita da Matsen (1991) come “una condizione clinica nella quale una traslazione indesiderata della testa omerale nella glenoide compromette il comfort e la funzione della spalla”. Schematicamente le instabilità gleno-omerali si suddividono in tre gruppi TUBS, AMBRII ed AIOS.

  1. Il gruppo TUBS (Traumatic, Unidirectional, Bankart, Surgery) è costituito dalle instabilità post-traumatiche quasi sempre in una “direzione” (la più frequente è quella anteriore). Questo tipo instabilità può determinare lesioni a livello dell’apparato capsulo-legamentoso, del cercine glenoideo, della cartilagine articolare o della testa omerale, che generalmente necessitano una riparazione chirurgica. Nelle lesioni traumatiche più il paziente è giovane maggiore è la probabilità di avere nuovi episodi di lussazione. La lesione più frequente nelle lussazioni anteriori è quella di Bankart e cioè il distacco del complesso capsulo-labrale del bordo anteriore della glena che, di fatto, rende inefficaci i legamenti gleno-omerale medio e inferiore. Le lesioni ossee più di frequenti sono, invece, la lesione di Hill Sachs (frattura da impatto della porzione postero-laterale della testa omerale) e le lesioni ossee antero-inferiori della glena (la cosiddetta Bankart ossea). Nelle instabilità abituali non si parla più di lesione di Bankart, ma di lesioni tipo ALPSA (Anterior Labrum Periostal Sleeve Avulsion) cioè avulsione e scivolamento del complesso cercine legamentoso.
  2. Il gruppo AMBRII (Atraumatic, Multidirectional, Bilateral, Rehabilitation, Rotator interval recostruction, Inferior capsule tightening) è costituito da quadri di instabilità di entità variabile ed in due o più direzioni, in assenza di episodi traumatici. Per tale motivo questa forma viene definità instabilità multidirezionale (MDI) che solitamente interessa pazienti giovani con iperlassità costituzionale. Il trattamento di questo tipo di instabilità è prevalentemente riabilitativo e la chirurgia è riservata solo in caso di fallimento dell’approccio conservativo.
  3. Il gruppo AIOS (Acquired, Instability, Overstressed, Surgery) è una sindrome da “overuse” provocata da microtraumi ripetuti a carico delle strutture capsulo-legamentose e muscolo tendinee della spalla, tipica

    Figura 1 – gesto della battuta nel tennis

    degli sport over-head (pallavolo, tennis, nuoto, baseball..). I movimenti ripetitivi in abduzione ed extrarotazione determinano una progressiva lassità della capsula anteriore con aumento della extrarotazione, limitazione dell’intarotazione e contrattura della capsula postero-inferiore. Inoltre a causa del ripetitivo gesto atletico la forza muscolare si sbilancia a favore degli intrarotatori rispetto a extrarotatori e stabilizzatori scapolari. Questo “squilibrio biomeccanico” porta a quadri patologici progressivi a carico delle strutture principalmente responsabili della stabilizzazione della spalla come il labbro glenoideo, la cuffia dei rotatori e il capo lungo bicipitale. In questi casi il quadro clinico è caratterizzato da dolore ed alterazioni funzionali che spesso non consentono la corretta esecuzione dei gesti atletici. Generalmente questo gruppo di instabilità viene trattato in maniera conservativa.

Diagnosi: la diagnosi del tipo di instabilità di spalla parte sempre dalla corretta anamnesi dell’attività lavorativa o sportiva e degli eventuali traumi subiti, associata all’esame obiettivo. Il quadro clinico è caratterizzato da impaccio funzionale, associato eventualmente a dolore che in alcuni casi può essere anche marcato. L’associazione tra dolore acuto, debolezza ed intorpidimento dell’arto superiore viene definita “dead arm syndrome”. L’esame obiettivo inizia con la valutazione posturale e la misurazione dell’articolarità su tutti i piani. In seguito si eseguono i tests di lassità  (Segno del cassetto, Segno del solco) e quelli di instabilità (Apprehension Test, Relocation test, Jerk Test). Si associano inoltre tests specifici per eventuali lesioni associate alla cuffia dei rotatori (Jobe, Patte..), all’ancora bicipitale (Biceps Load Tests I e II) ed i segni di sindrome da conflitto (Hawkins, Neer..). Importante infine è valutare la corretta dinamica scapolare per definire la presenza di eventuale discinesia.

Trattamento conservativo: il trattamento conservativo delle instabilità di spalla varia in base al tipo di instabilità ed al quadro clinico. Inizialmente è importante il recupero dell’articolarità passiva ed attiva attraverso la mobilizzazione della gleno-omerale e della scapolo-toracica e lo stretching capsulare. Contestualmente, attraverso esercizi propriocettivi, viene recuperata la coordinazione neuromuscolare. Poi è necessario recuperare la forza muscolare bilanciando le coppie di forza attraverso esercizi isotonici ed isocinetici. Infine il recupero del gesto lavorativo ed atletico. Al protocollo riabilitativo si associa l’utilizzo delle terapie strumentali e del taping neuromuscolare. In caso di instabilità tipo “AIOS” il protocollo riabilitativo è il seguente:

  • Recupero del Range articolare e della coordinazione neuro-muscolare
  • Stretching della capsula postero-inferiore e dei pettorali
  • Potenziamento di extrarotatori e stabilizzatori scapolari
  • Potenziamento dei muscoli del tronco (Core stability)

Tendinopatie acute e da sovraccarico

Complessivamente le patologie tendinee o tendinopatie rappresentano circa il 7% di tutte le patologie ed il 45% delle malattie professionali. Nello sportivo costituiscono il 10-15% delle patologie sport specifiche. Esistono fattori di rischio che predispongono alle tendinopatie. Essi sono suddivisi in intrinseci (direttamente correlati al paziente) ed estrinseci (non direttamente correlati). I principali fattori intrinseci sono scarsa vascolarizzazione tendinea, mal allineamenti, dismetrie, difetti posturali e di appoggio, lassità, sovrappeso, squilibri muscolari. Quelli estrinseci sono, ad esempio, tipologia di sport o lavoro, errori nelle gestualità, scorretta preparazione, calzature e terreni di gioco inadeguati. In letteratura sono molte le classificazioni delle tendinopatie. Noi le classifichiamo in base alla fase clinica e secondo criteri anatomopatologici in:

  • Tendinopatie acute
    • Rottura parziale
    • Rottura completa
    • Tenosinovite
    • Peritendinite
  • Tendinopatie da sovraccarico
    • Tendinopatia inserzionale
    • Peritendinite ad impronta tendinosica
    • Tendinosi
    • Tendinopatia calcifica

Le tendinopatie acute sono caratterizzate da flogosi, edema ed essudato peritendineo od interruzione parziale o completa della continuità tendinea nel caso di rottura acuta.

Le tendinopatie croniche, invece, sono generalmente dovute ad un sovraccarico funzionale e vengono definite da “overuse”.  In questo caso si assiste ad un processo degenerativo ed involutivo tendineo con evidenza di neoangiogenesi, cavità microcistiche, microlesioni, calcificazioni, generalmente con scarsa componente infiammatoria. Nelle tendinopatie croniche la risposta di adattamento ai carichi di lavoro, sia a livello cellulare che della matrice cellulare, risulta inadeguata ed espone il tendine ad una transitoria debolezza che porta alla lesione da Overuse (Archambault et al. 1995). Tra le tendinopatie da sovraccarico ricoprono notevole importanza le tendinopatie inserzionali (come epicondilite, tendinopatia rotulea, sindrome retto-adduttoria..). Esse sono patologie delle giunzioni osteo-tendinee da sovraccarico funzionale, frequenti nello sportivo, causate da microtraumi, soprattutto di tipo eccentrico, ripetuti nel tempo. Le tendinopatie calcifiche o microcalcifiche, frequenti a livello della spalla e del calcagno consistono nella deposizione di sali di calcio a livello delle entesi, a seguito di processi flogistici cronici in pazienti predisposti. La tendinosi è un processo caratterizzato da fenomeni degenerativi intratendinei con alterazione della architettura. A livello microscopico si possono evidenziare aree di degenerazione ialina, mucosa, fibrinoide, grassa con eventuali calcificazioni e microlesioni che riducono l’elasticità e la resistenza tendinea. La tendinosi è generalmente asintomatica a meno che non vi sia associata una condizione infiammatoria (peritendinite ad impronta tendinosica, tenosinovite). Le rotture tendinee sono l’evento clinico più temibile, che si manifestano generalmente al culmine del processo degenerativo tendineo.

Diagnosi: La diagnosi di tendinopatia è basata inizialmente sull’anamnesi e sull’esame posturale e clinico, supportate dalla diagnostica strumentale. Indagine di primo livello sulle tendinopatie è senza dubbio l’ecografia mediante sonde lineari ad alta frequenza e con l’ausilio del power doppler, in grado di evidenziare molto bene l’architettura tendinea, la presenza di iperemia, neovascolarizzazione, flogosi, calcificazioni e rotture. Rx tradizionale e Risonanza magnetica possono dare informazioni utili e complementari.

Terapia: Il trattamento delle tendinopatie prevede inizialmente un approccio di tipo conservativo multidisciplinare, basato sull’utilizzo di terapie farmacologiche, strumentali e rieducative, bilanciate tra loro a seconda della fase clinica. Nell’iter riabilitativo le fasi cliniche si possono suddividere in tre fasi:

  1. Fase: riduzione della flogosi e del dolore
  2. Fase: recupero della forza e della coordinazione
  3. Fase: recupero della funzionalità e del gesto

Nella prima fase l’obiettivo principale è la riduzione del dolore e dell’infiammazione. A tale scopo consigliamo l’associazione tra terapia farmacologica, strumentale e tecniche rieducative e manuali, volte alla detensione e al rilassamento muscolare. Molto importante è il riposo attivo attraverso la riduzione/eliminazione delle attività dolorose e dei movimenti ripetitivi causali (sport e lavoro). I farmaci più utilizzati sono i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), i corticosteroidi (Metilprednisolone, Triamcinolone e Betametasone) ad uso sistemico e locale tramite infiltrazione e/o mesoterapia, l’acido ialuronico intratendineo e peritendineo, gli integratori orali per il trofismo muscolo-tendineo (a base di collagene idrolizzato, vitamine, Metilsulfonilmetano, Arginina, Ornitina…). Più recente, ma con promettenti risultati, è l’impiego dei fattori di crescita sotto forma di Gel Piastrinico, che vengono iniettati per via peri od intratendinea. Le infiltrazioni ecoguidate permettono una maggiore precisione nel raggiungimento del bersaglio terapeutico e la riduzione dei possibili effetti collaterali. Tra le terapie strumentali quelle più impiegate sono la laserterapia ad alta potenza come il laser Nd-YAG ad erogazione pulsata, la diatermia a sistema capacitivo-resistivo e le onde d’urto focalizzate. Tra le tecniche rieducative svolge un ruolo importante, in particolar modo nelle prime fasi, il riequilibrio posturale, attraverso esercizi di stretching analitico e globale, l’utilizzo di plantari meccanici e propriocettivi ed eventualmente la Rieducazione Posturale Globale (RPG). La massoterapia decontratturante è molto importante per rilassare i distretti muscolari contratti e favorirne l’allungamento. Nelle prime fasi si iniziano anche esercizi di potenziamento muscolare, prevalentemente isometrico, in palestra ed in vasca terapeutica. In questa fase, ma anche in quelle successive, risulta molto utile l’ausilio del Taping Neuromuscolare®, al fine di favorire il rilassamento muscolare, detensionare le inserzioni tendinee e proteggere l’unità muscolo-tendinea dall’over-stretching.

Nella seconda fase proseguono gli esercizi di detensione mio fasciale, propriocettivi e la massoterapia decontratturante, ma si incrementa il potenziamento muscolare introducendo esercizi isotonici concentrici ed eccentrici e il ricondizionamento cardio-respiratorio in palestra ed in vasca terapeutica. Inoltre, nel paziente sportivo, si introduce gradualmente la corsa, inizialmente in palestra su tapis-roulant. In questa fase proseguono anche le terapie strumentali ad effetto trofico e decontratturante.

La terza fase è volta al recupero ed alla correzione delle gestualità sportive o lavorative. Molto importanti sono gli esercizi preventivi di tipo posturale e di rinforzo eccentrico per limitare più possibile le ricadute. In particolare l’esercizio eccentrico induce ipertrofia del tessuto tendineo, facilita l’allungamento dell’unità muscolo-tendinea e l’orientamento delle fibre collagene neoformate.

Fascite plantare

Decorso della fascia plantare

Per fascite plantare si intende un processo infiammatorio acuto o cronico a carico della fascia plantare. La fascia plantare (o aponeurosi plantare) è una banda fibrosa di tessuto connettivo che origina dalla tuberosità mediale del calcagno, decorre lungo la pianta del piede e si inserisce a ventaglio sulla base delle falangi e sulle articolazioni metatarso-falangee. Le funzioni della fascia plantare sono quella di partecipare alla stabilizzazione della pianta del piede e supportare l’arco longitudinale mediale (volta plantare).

La causa principale di fascite plantare è il sovraccarico funzionale in presenza di fattori predisponenti quali obesità, terreni di gioco o lavoro duri, iperpronazione dell’articolazione sotto-astragalica, dismetria degli arti inferiori, scarsa elasticità della volta plantare, accorciamento delle catene muscolo-tendinee posteriori, piede cavo (il morfotipo cavo-supinato che è maggiormente diffuso nella popolazione crea un’eccessiva tensione in sede inserzionale sia del tendine d’achille che della fascia plantare).

Sono maggiormente soggetti all’insorgenza di fascite plantare gli sportivi dediti al salto, alla corsa e quelli impegnati in sport con scatti, cambi di direzione ed arresti bruschi. inoltre la fascite plantare colpisce anche le persone comuni che mantengano una stazione eretta prolungata.

In alcuni casi alla fascite plantare si associa la presenza di sperone calcaneare (nel 30-40% dei casi) che tuttavia si può presentare anche come entità isolata. Lo sperone calcaneare consiste infatti in una tendinopatia inserzionale calcifica dei flessori brevi delle dita piuttosto che di un entesopatia della fascia plantare.

La fascite plantare si presenta solitamente con un dolore calcaneare mediale che ha il suo apice al risveglio mattutino, per poi migliorare durante il giorno e ripresentarsi al termine della giornata. Generalmente interessa solo un piede.

Sperone plantare alla radiografia tradizionale

La diagnosi è prevalentemente clinica, basata sull’anamnesi e sull’esame obiettivo che evidenzia un dolore in sede di bordo inferiore e mediale del calcagno, peggiorato dalla pressione manuale e dalla flessione dorsale passiva del primo raggio. Coadiuvano la diagnosi l’esame ecografico e la radiografia tradizionale che possono confermare la presenza di flogosi inserzionale della fascia plantare e la presenza di sperone calcaneare. La diagnosi differenziale si pone prevalentemente con lo sperone calcaneare senza fascite (il dolore in questo caso è generalmente centrale al di sotto del tallone), frattura da stress del calcagno, periostite del bordo mediale calcaneare, rottura della fascia plantare, malattia di Sever, borsite calcaneare. La fascite plantare inoltre si può presentare anche in corso di patologia reumatica infiammatoria ed è reperto frequente nel paziente fibromialgico e con disturbi emozionali.

La terapia della fascite plantare si avvale dell’utilizzo della terapia farmacologica con antiinfiammatori sistemici e locali, associata alle terapie strumentali (laserterapia ad alta intensità, Ultrasuonoterapia, diatermia ed onde d’urto) ed alla terapia manuale mio-tensiva, mirata al rilassamento della fascia ed all’allungamento delle catene posteriori. Importante, in caso di scorretto appoggio plantare e/o dismetria, l’utilizzo di plantari correttivi su misura. Nei casi più gravi si possono praticare infiltrazioni locali con preparati cortisonici o acido ialuronico, da effettuare limitatamente a 1-3 sedute. Nelle forme maggiormente cronicizzate è utile anche il Massaggio Trasverso Profondo (MTP) in sede inserzionale della fascia. Tra le terapie strumentali le onde d’urto focalizzate (EWST) trovano indicazione non solo nel trattamento della fascite ma soprattutto in quello dello sperone calcaneare plantare e dorsale.

Sindrome del Tunnel Carpale

La sindrome del Tunnel Carpale (STC) è sicuramente la più frequente delle sindromi da intrappolamento dei nervi periferici. Essa colpisce circa 1-3% della popolazione, con maggiore incidenza tra 40-55 anni e con netta prevalenza del sesso femminile.

La STC è dovuta alla compressione del nervo mediano a livello del tunnel carpale, canale osteofibroso del polso all’interno del quale decorrono oltre al nervo mediano anche i nove tendini dei flessori comuni delle dita ed il tendine flessore lungo del pollice.

La compressione del nervo si verifica soprattutto per fenomeni legati all’aumento di pressione all’interno del canale, come ad esempio:

  • Traumatismi e/o microtraumatismi ripetuti per attività lavorativa e sportiva (operai edili, tessili e meccanici, utilizzatori di martello pneumatico, falegnami, operatori di computer, motocross, mountain-bike, tennis)
  •  Malformazioni ossee, muscolo-tendinee, vascolari
  •  Tendinopatie dei flessori delle dita
  •  Malattie reumatologiche (Artrite Reumatoide, Lupus Eritematoso Sistemico, gotta)
  •  Cause ormonali (gravidanza, ipotiroidismo, diabete)
  •  Insufficienza renale cronica

Il quadro clinico è caratterizzato da tre stadi di compressione progressivi per gravità:

  • Irritazione, caratterizzata da parestesie (fastidiosi formicolii)
  • Compressione, con alterazioni di forza e sensibilità
  • Paralisi

La sintomatologia inizia con parestesie, spesso bilaterali e prevalentemente notturne, alle prime 3 dita e alla metà del 4° dito della mano, con possibile irradiazione all’avambraccio ed al braccio. Il paziente spesso alla mattina ha una sensazione di gonfiore al polso. Nelle fasi più avanzate possono comparire ipotrofia della muscolatura intrinseca della mano a livello dell’eminenza tenar con deficit di forza (ipostenia) alla prensione digitale e diminuzione della sensibilità (ipoestesia). Nelle fasi terminali (paralisi) l’eminenza tenar diventa atrofica, la mano assume il cosiddetto aspetto “benedicente”,  i dolori e le parestesie scompaiono.

Per la diagnosi è importante valutare bene i sintomi ed eseguire i tests semeiologici più importanti che sono il test di Tinel ed il segno di Phalen.

Le indagini strumentali più indicate sono l’elettromiografia e l’ecografia muscolo-tendinea del polso.

La diagnosi differenziale va posta con le altre sindromi di compressione del nervo mediano, con la sindrome dello stretto toracico e con alcune radicolopatie cervicali.

Il trattamento conservativo è indicato nelle fasi iniziali, mentre nelle fasi avanzate è necessaria la chirurgia con la decompressione mini-invasiva del canale del carpo.

Le terapie conservative più utilizzate sono:

  • Terapia farmacologica locale con infiltrazioni di sostanze cortisoniche e/o mesoterapia con FANS o farmaci omeopatici,
  • Terapia farmacologica sistemica con FANS associati ai cosiddetti neurotrofici (Vitamine del gruppo B, Acido Tiottico, L-acetilcarnitina..),
  •  Terapia strumentale (Ultrasuonoterapia, Iontoforesi, Hilterapia),
  •  Ortesi statiche e di riposo