Laserterapia

La Laserterapia è una delle terapia fisiche più utilizzate in Medicina Riabilitativa, grazie alla sua efficacia e grande duttilità. La Laserterapia è inoltre la terapia strumentale con le maggiori evidenze in letteratura. Presso il Servizio di diagnosi e terapia del dolore di Medica plus sono presenti i Laser Medicali di ultima generazione.

I generatori di luce L.A.S.E.R. (acronimo di Light Amplification by Stimutated Emission of Radiation) producono radiazioni “luminose”, collocate vicino alla banda della luce visibile, che possiedono caratteristiche peculiari ed uniche. La radiazione laser è monocromatica cioè è costituita da un’onda elettromagnetica ad una sola lunghezza d’onda. Inoltre, una sorgente laser è per definizione in grado di irradiare fotoni estremamente collimati nello spazio, aventi cioè una divergenza trascurabile (unidirezionalità) a differenza dell’irradiazione naturale che non ha una direzione prioritaria nello spazio; l’estrema collimazione della sorgente laser permette inoltre di concentrare elevate intensità in superfici relativamente piccole (elevata brillanza). Infine, le onde sono tutte in fase tra loro sia nel tempo che nello spazio, sono cioè coerenti.

Le radiazioni Laser pur non essendo ionizzanti, possiedono comunque elevate quantità energetiche in grado di produrre effetti biologici (fotochimico, fototermico e fotomeccanico) a fini anti-infiammatori, analgesici e biostimolanti.

L’intensità e la tipologia degli effetti biologici dipendono dalle caratteristiche della sorgente Laser, dai parametri di trattamento e dai cromofori tessutali con cui interagiscono. Questi ultimi sono particolari molecole, presenti nei tessuti, che assorbono le radiazioni luminose in maniera selettiva in funzione della lunghezza d’onda. I cromofori endogeni più rappresentati sono acqua, emoglobina, melanina, proteine ed amminoacidi. I Laser che presentano una lunghezza d’onda compresa tra 600 e 1200 nm (denominata “finestra terapeutica”) vengono scarsamente assorbiti a livello dei tessuti superficiali e riescono a penetrare in profondità nei tessuti.

Coefficiente di assorbimento della luce laser da parte dei cromofori endogeni

I laser medicali possono essere distinti in base alla potenza od alla sorgente. Riguardo alla potenza si definiscono due grandi categorie:

  • Low Level Laser Therapy (LLLT) o laserterapia a bassa intensità, per potenze inferiori a 0,5 W/cm2
  • High Level Laser Therapy (HLLT) o laserterapia ad alta intensità, per potenze superiori a 0,5 W/cm2.

In base alla sorgente, a livello fisioterapico i laser più diffusi sono ad Elio-Neon (He-Ne), ad anidride carbonica (CO2), a semiconduttori (o a diodi) ed a neodimio-YAG (Nd:YAG). Le sorgenti o mezzi attivi sono le sostanze che opportunamente eccitate generano il fascio di luce Laser. Possono essere di tipo gassoso, liquido o solido. I quattro tipi di sorgenti attualmente più utilizzati in fisioterapia sono:

  • Il Laser ad Elio Neon (He-Ne) è stato uno dei primi utilizzati in quanto la sua lunghezza d’onda (632,8 nm), collocata nella banda del visibile ed all’interno della cosiddetta finestra terapeutica, garantisce una ottima penetranza nei tessuti (3-5 cm). Tuttavia, la bassa potenza di emissione (max.100 mW) lo ha fatto progressivamente sostituire dai laser a semiconduttori. L’He-Ne è tuttora utilizzato come luce guida dei Laser ad alta potenza e nella biostimolazione delle ulcere e piaghe da decubito.
  • Il Laser a semiconduttori o a diodi sono attualmente i più diffusi in ambito fisioterapico per la loro estrema versatilità e semplicità costruttiva. Questi Laser utilizzano lunghezze d’onda tra 650 e 1100 nm (all’interno della finestra terapeutica) appartenenti al rosso ed al vicino infrarosso. È possibile associare più diodi nello stesso strumento ottenendo così potenze fino a 20 Watt ed emissioni combinate di diverse lunghezze d’onda, ad effetti biologici differenziati. Uno dei primi ad essere utilizzato è stato il Laser ad arseniuro di gallio (Ga-As) che emette a 904 nm; più recenti i mix di semiconduttori come Indio-Gallio-Arsenico-Fosforo (In-Ga-As-P) che emettono lunghezze d’onda diverse, con una parte a 1064 nm come il Laser Nd:YAG. Gli effetti biologici anti-infiammatorioanalgesico e biostimolante, si esplicano su muscoli borse sinoviali e tendini fino a 3-4 cm di profondità e sulle ulcere cutanee.
  • Il CO2 è un Laser a miscela gassosa di He, CO2 e N che può fornire una elevata potenza (fino a 20 Watt) e che presenta una lunghezza d’onda collocata nel lontano infrarosso (10.600 nm) che ha come principale cromoforo l’acqua. La radiazione a CO2 viene quindi rapidamente assorbita nei primi strati epidermici ricchi di acqua (penetranza inferiore a 1 mm), con effetto biologico essenzialmente analgesico, per azione diretta sui nocicettori cutanei. Da segnalare che la frequenza di 10.600 nm non può essere erogata da fibre ottiche ma con solo con bracci meccanici mobili o fissi. 
  • Il Laser neodimio YAG (Nd:YAG) si è rapidamente diffuso in ambito fisioterapico a partire dagli anni ’90; presenta una penetranza nei tessuti uguale o superiore ai Laser a diodi e potenze simili al Laser CO2. Il mezzo attivo è un cristallo (Yttrium-Alluminum-Garnet) “drogato” con il neodimio; la lunghezza d’onda di 1064 nm e le elevate potenze (25 Watt di potenza media) permettono di raggiungere con sufficiente energia i tessuti anche a 4-6 cm di profondità. I Laser a Nd:YAG vengono erogati da manipoli fissi o mobili con una emissione continua (CW), continua interrotta (CW-I) o pulsata (PW). I sistemi pulsati garantiscono una maggiore efficienza in quanto possono erogare elevate potenze di picco (fino a 3 Kw) senza provocare danni termici. Gli effetti biologici sono influenzati dalle intensità di erogazione: le basse intensità hanno effetto anti-infiammatorio edanalgesico; le alte intensità un effetto biostimolante. Sono disponibili in letteratura numerosi studi randomizzati controllati circa il trattamento di patologie dell’apparato muscolo-scheletrico con Laser Nd:YAG.

Le controindicazioni dei Laser medicali sono correlati all’irradiazione in prossimità dell’area oculare, dell’utero gravidico, in caso di neoplasie,  infezioni e flogosi cutanee. Le ustioni cutanee sono rare ma possibili con i Laser ad alta potenza.

  • Zati A, Valent A. Terapia Fisica: nuove tecnologie in Medicina Riabilitativa. Edizioni Minerva Medica, 2° edizione, 2017

Dolore calcaneare

Il dolore calcaneare (o talalgia) è molto comune sia nella popolazione generale che nello sportivo (oltre il 10% della popolazione e fino al 18% tra gli sportivi). Colpisce con maggiore frequenza gli sportivi (ballerini, podisti, saltatori), le persone attive oltre i 40 anni ed i bambini dagli 8 ai 13 anni. I principali fattori di rischio sono scorretto appoggio plantare (in particolare il piede cavo che genera sovraccarico al tallone ed alla catena posteriore), obesità, utilizzo di calzature inadeguate, deambulazione o corsa su terreni duri o sconnessi, lavoro prevalente in piedi, deficit muscolari o di articolarità di piede e caviglia.

I meccanismi causali sono: sovraccarico funzionale (più frequente), traumi, patologie nervose e reumatiche. Sono coinvolti in primis fascia plantare e tendini, poi nervi periferici, osso e tessuti molli (cuscinetto adiposo calcaneare e sperone). Le caratteristiche del dolore (meccanico o infiammatorio), la sua localizzazione e l’esame obiettivo di piede e caviglia possono facilitare la diagnosi.

Da un punto di vista topografico il dolore calcaneare si classifica in: plantare (A), posteriore (B), mediale (C) e laterale (D).

Alcune delle cause di dolore calcaneare. Da: Priscilla Tu. Heel Pain: diagnosis and managment. Am Fam Physician. 2018;97(2):86-93.

A) Plantare:

  • La causa più frequente è la fascite plantare (per approfondimento vai a Fascite plantare), che si presenta con dolore a livello del bordo infero-mediale del calcagno specialmente durante i primi passi dopo il riposo; tipico il dolore al tallone mediale alla mattina scendendo dal letto. Meno tipico è il dolore lungo la fascia plantare, per la presenza di un ispessimento nodulare a 2-3 cm distalmente all’inserzione. L’esame ecografico evidenzia bene i quadri di fascite, mostrando flogosi, ispessimento e degenerazione inserzionale, oppure l’ispessimento infiammatorio nodulare nel caso della forma atipica. La terapia è basata sul riposo funzionale, terapia manuale, allungamento mio-fasciale, terapie strumentali (laser, tecar, onde d’urto), plantari correttivi. Le infiltrazioni ecoguidate forniscono una valida opzione terapeutica nelle forme iperacute o in quelle resistenti alle terapie tradizionali.
  • Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Il dolore è generalmente al centro del tallone che peggiora durante la deambulazione e la stazione eretta prolungata. Nel 50% dei casi lo sperone risulta asintomatico. La Rx tradizionale è diagnostica per lo sperone. Le onde d’urto focali e radiali sono il gold standard per trattare gli speroni sintomatici.
Rx con evidenza di sperone calcaneare plantare e dorsale
  • La frattura da stress del calcagno consiste in una frattura non completa (coinvolge solo una corticale e parte della spongiosa) causata da sovraccarico funzionale ripetuto, tipica ad esempio di fondisti o mezzo-fondisti. Il calcagno è la sede più comune nel piede dopo i metatarsi. Si presenta con dolore sordo che peggiora durante la deambulazione/corsa o passando su una superficie più dura. Alla palpazione è apprezzabile un punto maggiormente dolente accompagnato da edema; la compressione medio-laterale del calcagno (test della “spremitura” del calcagno) è dolorosa. Le radiografie sono spesso negative, per cui si rende necessaria l’esecuzione di RMN che evidenzia bene l’edema spongioso presente nelle fratture da stress. La diagnosi differenziale è con la periostite che è un’infiammazione del periostio senza frattura. La terapia consiste nell’immobilizzazione in scarico o carico parziale (in tutore tipo walker), campi elettro magnetici pulsati (CEMP) e bisfosfonati (come Clodronato) intramuscolo.
  • La sindrome del cuscinetto calcaneare è causata dall’infiammazione o atrofia del tessuto adiposo sotto calcaneare. Si manifesta con dolore e tumefazione al centro del tallone, peggiorato dal cammino a piedi nudi o su superfici dure. La perdita di elasticità del tessuto dovuta all’età, l’aumento di peso e le infiltrazioni con steroidi (possono determinare atrofia sottocutanea) possono favorire l’insorgenza della sindrome. La terapia consiste nel riposo, terapia antiinfiammatoria, terapie fisiche come laser e tecar, utilizzo di solette ammortizzanti e calzature idonee.
  • Le neuropatie da intrappolamento interessano i nervi plantare mediale e laterale (nervi misti) che derivano dal nervo tibiale e che decorrono lungo la pianta del piede. Possono provocare dolore plantare accompagnato da parestesie, bruciore ed ipoestesia. La diagnosi differenziale è con la radicolopatia S1 a partenza lombare e con la fascite plantare che però non provoca parestesie o bruciore. La terapia è basata sull’utilizzo di neurotrofici, antiinfiammatori e riposo funzionale. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

B) Posteriore:

  • La tendinopatia achillea inserzionale (TA) è la principale causa di dolore calcaneare posteriore. La TA È caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, calcificazione inserzionale e lesione parziale. Al power doppler può essere presente neo-vascolarizzazione tendinea. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Rappresenta circa il 25% delle tendinopatie achillee e condivide con le altre forme la genesi da sovraccarico funzionale favorito da sovrappeso, disfunzioni metaboliche, attività sportive di corsa o la danza, piede a morfotipo cavo supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia. I sintomi tipici sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione inserzionale e rigidità mattutina. Può essere presente tumefazione e rossore in sede postero-laterale che sono espressione di borsite retro calcaneare superficiale. Il trattamento conservativo prevede il riposo funzionale, crioterapia, ortesi plantari, esercizi eccentrici e terapia infiltrativa ecoguidata. Tra le terapie strumentali le più efficaci sono laser ad alta potenza e onde d’urto (per approfondimenti vai a Tendinopatia achillea).
  • Il conflitto posteriore di caviglia consiste nell’attrito tra il tubercolo posteriore dell’astragalo (terzo malleolo) o l’os Trigonum (osso accessorio presente nel 10% della popolazione) ed i tessuti molli posteriori come il tendine flessore lungo dell’alluce e la borsa retrocalcaneare. Questo conflitto si manifesta soprattutto nelle donne che portano tacchi alti, nei ballerini per i movimenti ripetuti sulle punte dei piedi e nei saltatori che estendono bruscamente e ripetutamente la caviglia. Si manifesta con dolore e versamento al compartimento posteriore, esacerbati dalla flessione plantare passiva (effetto “schiaccianoci”). Nel caso di conflitto posteriore possono risultare utili le infiltrazioni ecoguidate nel comparto posteriore.
  • Il morbo di Sever fa parte delle cosiddette apofisiti (come quella di Osgood-schlatter nel ginocchio) e consiste nell’infiammazione a livello del nucleo di accrescimento calcaneare. Rappresenta la principale causa di dolore calcaneare in bambini e adolescenti tra gli 8-13 anni. È più frequente nei ragazzi che praticano calcio o sport di salto, soprattutto in allenamenti su superfici dure e con frequenti balzi. Anche un tendine d’achille rigido favorisce la comparsa di m. di Sever. Il dolore compare durante le attività prolungate e scompare con il riposo. La compressione medio-laterale del calcagno è dolorosa. Le Rx possono evidenziare aumentata irregolarità e diastasi ossea del nucleo di accrescimento. La terapia consiste in riposo funzionale soprattutto dai balzi, crioterapia, terapia antiinfiammatoria sistemica e locale, allungamento delle catene posteriori ed utilizzo di talloniere morbide.

C) Mediale:

  • tendinopatia del tibiale posteriore: le funzioni del muscolo tibiale posteriore sono la flessione plantare del piede e la supinazione dell’articolazione sottoastragalica. Il tendine decorre all’interno della sua guaina dietro il malleolo tibiale mediale e che si divide in due fasci: il fascio mediale, più robusto si inserisce alla tuberosità dello scafoide, il fascio laterale invece si inserisce alle tre ossa cuneiformi. È un importante muscolo cavizzante e stabilizzatore mediale della caviglia che viene particolarmente sollecitato negli sport che richiedono numerosi cambi di direzione (basket, calcio, salti, corsa). La causa principale di tenosinovite è l’overuse, favorito da sindrome pronatoria e sovrappeso. Inizialmente si manifesta come tenosinovite, nelle forme più avanzate come tendinosi fino alla rottura del tendine. Anche i traumi acuti come fratture del malleolo mediale o distorsioni in eversione possono determinare tendinopatia. I sintomi sono dolore e edema sotto malleolare mediale che può arrivare fino allo scafoide, positività alla inversione contro-resistenza del piede e difficoltà nell’andatura sulla punta del piede. La valutazione dell’appoggio può evidenziare iperpronazione della sotto-astragalica con avampiede abdotto e retropiede valgo (segno delle “troppe dita”) nel lato affetto per insufficienza del tibiale posteriore. Nei casi avanzati dove vi è collasso mediale si può evidenziare anche conflitto del seno del tarso con dolore sotto-malleolare laterale. La diagnosi è clinica ed ecografica, eventualmente accompagnata da Rx (può evidenziare uno scafoide accessorio o frattura) ed RMN. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica antiinfiammatoria, riposo funzionale, ortesi correttive dell’iperpronazione ed infiltrazioni ecoguidate. Si possono abbinare terapie fisiche come laser ed ultrasuoni. In caso di rottura del tibiale posteriore l’approccio è chirurgico.
Insufficienza del tibiale posteriore dx. Segno delle “troppe dita”.
  • tendinopatia del flessore lungo dell’alluce: Il tendine FLA decorre sotto al malleolo mediale, posteriormente al fascio vascolo nervoso mediale, giunge la regione plantare, incrocia il tendine flessore lungo delle dita e va a inserirsi alla base della F2 del primo dito. Il muscolo flessore dell’alluce flette l’alluce e concorre alla flessione delle altre quattro dita ed alla flessione plantare del piede. Il tendine si può infiammare a livello del tunnel tarsale (ballerine) oppure a livello della fibrocartilagine tra le ossa sesamoidee (podisti). Fattori favorenti sono il sovraccarico funzionale in flessione plantare, ipertrofia del muscolo FLA, conflitto posteriore di caviglia. I sintomi principali solo dolore, crepitio ed a volte “scatto” in sede sotto malleolare mediale, che aumenta stando sulle punte nella tendinopatia prossimale. Nella tendinopatia distale, dolore alla flessione dell’alluce contro resistenza e riduzione della forza di flessione dell’alluce. La terapia è basata su terapia farmacologica antiinfiammatoria, ghiaccio e riposo funzionale, terapie fisiche, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Nei casi avanzati o nella rottura del FLA può essere chirurgica.
  • sindrome del tunnel tarsale: sindrome da intrappolamento del nervo tibiale posteriore a livello del tunnel tarsale che è costituito dal retinacolo dei flessori, superficie mediale di calcagno ed astragalo, legamento deltoideo e malleolo mediale. Le principali cause sono tenosinovite cronica dei flessori, iperpronazione del retropiede, esiti di frattura, artriti, neoformazioni occupanti spazio. La sintomatologia consiste in dolore e parestesie a tallone, pianta del piede e dita, peggiorata dalla stazione eretta, deambulazione e corsa. Il riposo e lo scarico alleviano il dolore. L’esame clinico evidenzia dolore alla compressione del tunnel (test di Tinel), deficit di flessione delle dita e positività al test di dorsiflessione/eversione passiva. La RMN accompagnata da ecografia ed EMG sono gli esami diagnostici. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica (neurotrofici ed antiinfiammatori), riposo funzionale, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

D) Laterale:

  • tendinopatia dei peronei: il peroneo breve e lungo sono i cosiddetti tendini peronei; essi decorrono attraverso il retinacolo dei peronei in sede retro e sotto malleolare esterno per inserirsi alla base del V metatarso (peroneo breve) ed alla base del I metatarso e cuneiforme mediale (peroneo lungo). Le loro funzioni principali sono di flessione plantare, eversione e stabilizzazione laterale di caviglia. La tenosinovite dei peronei (sono dotati di guaina sinoviale) è causata da overuse (sport di fondo, salto, calcio, basket, pallavolo), favorito da appoggio cavo-supinato, sovrappeso, instabilità antero-laterale a seguito di pregresse distorsioni di caviglia, incontinenza del retinacolo dei peronei, frattura di calcagno. Nelle fasi avanzate ci può essere tendinosi e rottura tendinea degenerativa. La rottura tendinea può essere anche acuta nelle distorsioni di caviglia in inversione. In caso di rottura del retinacolo dei peronei vi può essere lussazione tendinea che necessità riparazione chirurgica. Clinicamente è presente dolore postero-laterale alla caviglia, con irradiazione laterale al retropiede e mesopiede, aggravato dall’inversione passiva e dall’eversione attiva, edema, tumefazione e sensazione di cedimento; positivo è il Test di compressione peroneale (rotture longitudinali del peroneo breve). La terapia è conservativa nelle tenosinoviti, anche correggendo mediante plantari l’appoggio cavo-supinato. Può essere chirurgica in caso di rottura tendinea e lussazione acuta o cronica dei peronei.
  • sindrome del seno del tarso: il seno del tarso è lo spazio anatomico tra astragalo e calcagno, che contiene strutture vascolo-nervose e legamenti (interosseo o a siepe) deputati alla stabilità dell’articolazione sotto-astragalica ed alla propriocezione durante il passo. La sindrome del seno del tarso può essere causata da trauma distorsivo acuto o ripetuto in inversione e da sindrome pronatoria cronica che determinano instabilità dell’articolazione sotto-astragalica. Clinicamente si manifesta con dolore sotto al malleolo peroneale accompagnato da sensazione di instabilità durante deambulazione e corsa su terreni accidentati e nei salti. La diagnosi è clinica. La RMN può documentare la lesione dei legamenti sotto-astragalici. Il trattamento è conservativo basato protocolli specifici di rinforzo muscolare ed allenamento propriocettivo, utilizzo di bendaggio (taping) durante l’attività sportiva. Le infiltrazioni con steroidi nel seno del tarso posso essere efficaci nel dolore persistente.

Tendinopatia calcifica di spalla

La tendinopatia calcifica di spalla (o calcificazione di spalla) è una delle più frequenti cause di spalla dolorosa. La sua frequenza varia dal 7,5% al 22% dei casi di tendinopatia di spalla ed ha una maggiore prevalenza nel sesso femminile tra i 30 ed i 50 anni. Le calcificazioni singole o multiple si localizzano prevalentemente nella zona inserzionale (entesi) o preinserzionale (la cosiddetta “zona critica”) del tendine sovraspinoso (circa l’80%), ma non è raro che le calcificazioni si localizzino anche al sottospinoso o al tendine sottoscapolare.

Tendinopatia calcifica del sovraspinoso

Altre localizzazioni tipiche al di fuori della spalla sono il tendine d’achille (incidenza 2,5%), la fascia plantare, il tendine quadricipitale, il tendine del medio gluteo, gli epicondiloidei e gli adduttori.

Le cause delle tendinopatie calcifiche non sono del tutto chiare, ma si ritiene che siano espressione di un processo multifocale attivo, cellulo mediato o di una distrofia calcifica legata alla degenerazione delle fibre tendinee, particolarmente evidente nei tendini sottoposti a sovraccarico funzionale lavorativo e/o sportivo ed in soggetti predisposti (fattori genetici ed ormonali).

Secondo Uhthoff e Loehr (1997), la calcificazione si sviluppa classicamente secondo tre stadi in successione: pre-calcifico, calcifico (diviso in tre fasi: formativa, di stato, di riassorbimento) e post-calcifico in cui la calcificazione viene sostituita da tessuto di granulazione. La formazione e riassorbimento delle calcificazioni è un processo graduale che può durare mesi o anche anni. Vi sono però casi in cui la calcificazione, giunta nella fase di stato, entra in una condizione di quiescenza metabolica per cui, in assenza di uno stimolo, non tende al riassorbimento.

Clinicamente la tendinopatia calcifica di spalla si presenta con un dolore acuto, accompagnato da limitazione funzionale con difficoltà o impossibilità a ruotare e ad elevare/abdurre l’arto superiore oltre i 90°. I sintomi spesso esordiscono a riposo (spesso durante le ore notturne) e nelle forme più acute la spalla è talmente bloccata che si definisce “congelata” (spalla congelata o frozen shoulder). La sintomatologia però è dipendente dalla fase clinica in quanto è maggiormente evidente nella fase del riassorbimento.

La diagnosi strumentale si avvale della radiografia tradizionale e dell’ecografia; quest’ultima, in particolare, documenta molto bene la strutturazione o il riassorbimento della calcificazione, a seconda della presenza o meno del cono d’ombra posteriore. La calcificazione nel contesto di un tendine può essere classificata in base alla sua morfologia in:

  1. Densa a limiti netti
  2. Densa multilobulare
  3. Eterogenea a margini irregolari
  4. Calcificazione distrofica inserzionale
  5. Invasione bursale

Il trattamento della tendinopatia calcifica di spalla è prevalentemente di tipo conservativo, basato sulla rieducazione funzionale (esercizi specifici di decoaptazione articolare o esercizi pendolari), sull’utilizzo di farmaci a scopo analgesico ed antiinfiammatorio (terapia cortisonica per bocca o per via infiltrativa) e sulle terapie fisiche come la laserterapia ad alta potenza, l’ultrasuonoterapia e le onde d’urto. Nella fase del riassorbimento, in cui la calcificazione si presenta di materiale simil-gelatinoso può essere indicato il lavaggio percutaneo ecoguidato con la frammentazione ed aspirazione del deposito calcifico. Nel caso di fallimento dell’approccio conservativo, si rende necessario l’intervento artroscopico o in mini open.


Fascite plantare

Fascia plantare

Per fascite plantare si intende un processo infiammatorio acuto o cronico a carico della fascia plantare. La fascite è una causa frequente di dolore al tallone (ha una prevalenza di circa il 10% nella popolazione). La fascia plantare (o aponeurosi plantare) è una banda fibrosa di tessuto connettivo che origina dalla tuberosità mediale del calcagno, decorre lungo la pianta del piede e si inserisce a ventaglio sulla base delle falangi e sulle articolazioni metatarso-falangee. Le funzioni della fascia plantare sono quella di partecipare alla stabilizzazione della pianta del piede e supportare l’arco longitudinale mediale (volta plantare).

La causa principale di fascite plantare è il sovraccarico funzionale in presenza di fattori predisponenti quali obesità, terreni di gioco o di lavoro duri, utilizzo di calzature rigide (come quelle anti-infortunio), iperpronazione dell’articolazione sotto-astragalica, dismetria degli arti inferiori, scarsa elasticità della volta plantare, accorciamento delle catene muscolo-tendinee posteriori, piede cavo (il morfotipo cavo-supinato che è maggiormente diffuso nella popolazione crea un’eccessiva tensione in sede inserzionale sia del tendine d’achille che della fascia plantare), ridotta dorsiflessione di caviglia.

Sono maggiormente soggetti all’insorgenza di fascite plantare gli sportivi dediti al salto, alla corsa (fino al 15% dei podisti soffrono di fascite) e quelli impegnati in sport con scatti, cambi di direzione ed arresti bruschi. inoltre la fascite plantare colpisce anche le persone comuni che mantengano una stazione eretta prolungata ed in sovrappeso.

In alcuni casi alla fascite plantare si associa la presenza di sperone calcaneare plantare (nel 30-40% dei casi) che tuttavia si può presentare anche come entità isolata. Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Nel 50% dei casi lo sperone risulta del tutto asintomatico.

La fascite plantare si presenta solitamente con un dolore calcaneare mediale che ha il suo apice al risveglio mattutino, per poi migliorare durante il giorno e ripresentarsi al termine della giornata. Generalmente interessa solo un piede.

Nella fascite il dolore calcaneare è generalmente mediale (foto a sx); sperone calcaneare all’Rx (immagine a dx)

La diagnosi è prevalentemente clinica, basata sull’anamnesi e sull’esame obiettivo che evidenzia un dolore in sede di bordo inferiore e mediale del calcagno, peggiorato dalla pressione manuale e dalla flessione dorsale passiva di caviglia ed alluce. Coadiuvano la diagnosi l’esame ecografico e la radiografia tradizionale che possono confermare la presenza di flogosi inserzionale della fascia plantare e la presenza di sperone calcaneare. La diagnosi differenziale si pone prevalentemente con lo sperone calcaneare senza fascite (il dolore in questo caso è generalmente centrale al di sotto del tallone), frattura da stress del calcagno, periostite del bordo mediale calcaneare, rottura della fascia plantare, malattia di Sever (apofisite del calcagno che compare tra gli 8-13 anni), borsite calcaneare ed atrofia del cuscinetto adiposo sotto calcaneare. La fascite plantare inoltre si può presentare anche in corso di patologia reumatica infiammatoria ed è reperto frequente nel paziente fibromialgico e con disturbi emozionali.

La terapia della fascite plantare si avvale dell’utilizzo della terapia farmacologica con antiinfiammatori sistemici e locali, associata alle terapie strumentali (laserterapia ad alta intensità, Ultrasuonoterapia, diatermia ed onde d’urto) ed alla terapia manuale mio-tensiva, mirata al rilassamento della fascia ed all’allungamento delle catene posteriori. Importante, in caso di scorretto appoggio plantare e/o dismetria, l’utilizzo di plantari correttivi su misura. Nei casi più gravi si possono praticare infiltrazioni locali con preparati cortisonici, collagene o acido ialuronico, da effettuare per via ecoguidata limitatamente a 1-3 sedute. Nelle forme maggiormente cronicizzate è utile anche il Massaggio Trasverso Profondo (MTP) in sede inserzionale della fascia. Tra le terapie strumentali le onde d’urto focalizzate (EWST) o radiali, trovano indicazione non solo nel trattamento della fascite ma soprattutto in quello dello sperone calcaneare plantare e dorsale.

Immagine ecografica di fascite plantare (la fascia di dx è ispessita ed ipoecogena a causa della flogosi e degenerazione)

Tendinopatie acute e da sovraccarico

Complessivamente le patologie tendinee o tendinopatie rappresentano circa il 7% di tutte le patologie ed il 45% delle malattie professionali. Nello sportivo costituiscono il 10-15% delle patologie sport specifiche. Esistono fattori di rischio che predispongono alle tendinopatie. Essi sono suddivisi in intrinseci (direttamente correlati al paziente) ed estrinseci (non direttamente correlati). I principali fattori intrinseci sono scarsa vascolarizzazione tendinea, mal allineamenti, dismetrie, difetti posturali e di appoggio, lassità, sovrappeso, squilibri muscolari. Quelli estrinseci sono, ad esempio, tipologia di sport o lavoro, errori nelle gestualità, scorretta preparazione, calzature e terreni di gioco inadeguati. In letteratura sono molte le classificazioni delle tendinopatie. Noi le classifichiamo in base alla fase clinica e secondo criteri anatomopatologici in:

  • Tendinopatie acute
    • Rottura parziale
    • Rottura completa
    • Tenosinovite
    • Peritendinite
  • Tendinopatie da sovraccarico
    • Tendinopatia inserzionale
    • Peritendinite ad impronta tendinosica
    • Tendinosi
    • Tendinopatia calcifica

Le tendinopatie acute sono caratterizzate da flogosi, edema ed essudato peritendineo od interruzione parziale o completa della continuità tendinea nel caso di rottura acuta.

Le tendinopatie croniche, invece, sono generalmente dovute ad un sovraccarico funzionale e vengono definite da “overuse”.  In questo caso si assiste ad un processo degenerativo ed involutivo tendineo con evidenza di neoangiogenesi, cavità microcistiche, microlesioni, calcificazioni, generalmente con scarsa componente infiammatoria. Nelle tendinopatie croniche la risposta di adattamento ai carichi di lavoro, sia a livello cellulare che della matrice cellulare, risulta inadeguata ed espone il tendine ad una transitoria debolezza che porta alla lesione da Overuse (Archambault et al. 1995). Tra le tendinopatie da sovraccarico ricoprono notevole importanza le tendinopatie inserzionali (come epicondilite, tendinopatia rotulea, sindrome retto-adduttoria..). Esse sono patologie delle giunzioni osteo-tendinee da sovraccarico funzionale, frequenti nello sportivo, causate da microtraumi, soprattutto di tipo eccentrico, ripetuti nel tempo. Le tendinopatie calcifiche o microcalcifiche, frequenti a livello della spalla e del calcagno consistono nella deposizione di sali di calcio a livello delle entesi, a seguito di processi flogistici cronici in pazienti predisposti. La tendinosi è un processo caratterizzato da fenomeni degenerativi intratendinei con alterazione della architettura. A livello microscopico si possono evidenziare aree di degenerazione ialina, mucosa, fibrinoide, grassa con eventuali calcificazioni e microlesioni che riducono l’elasticità e la resistenza tendinea. La tendinosi è generalmente asintomatica a meno che non vi sia associata una condizione infiammatoria (peritendinite ad impronta tendinosica, tenosinovite). Le rotture tendinee sono l’evento clinico più temibile, che si manifestano generalmente al culmine del processo degenerativo tendineo.

Diagnosi: La diagnosi di tendinopatia è basata inizialmente sull’anamnesi e sull’esame posturale e clinico, supportate dalla diagnostica strumentale. Indagine di primo livello sulle tendinopatie è senza dubbio l’ecografia mediante sonde lineari ad alta frequenza e con l’ausilio del power doppler, in grado di evidenziare molto bene l’architettura tendinea, la presenza di iperemia, neovascolarizzazione, flogosi, calcificazioni e rotture. Rx tradizionale e Risonanza magnetica possono dare informazioni utili e complementari.

Terapia: Il trattamento delle tendinopatie prevede inizialmente un approccio di tipo conservativo multidisciplinare, basato sull’utilizzo di terapie farmacologiche, strumentali e rieducative, bilanciate tra loro a seconda della fase clinica. Nell’iter riabilitativo le fasi cliniche si possono suddividere in tre fasi:

  1. Fase: riduzione della flogosi e del dolore
  2. Fase: recupero della forza e della coordinazione
  3. Fase: recupero della funzionalità e del gesto

Nella prima fase l’obiettivo principale è la riduzione del dolore e dell’infiammazione. A tale scopo consigliamo l’associazione tra terapia farmacologica, strumentale e tecniche rieducative e manuali, volte alla detensione e al rilassamento muscolare. Molto importante è il riposo attivo attraverso la riduzione/eliminazione delle attività dolorose e dei movimenti ripetitivi causali (sport e lavoro). I farmaci più utilizzati sono i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), i corticosteroidi (Metilprednisolone, Triamcinolone e Betametasone) ad uso sistemico e locale tramite infiltrazione e/o mesoterapia, l’acido ialuronico intratendineo e peritendineo, gli integratori orali per il trofismo muscolo-tendineo (a base di collagene idrolizzato, vitamine, Metilsulfonilmetano, Arginina, Ornitina…). Più recente, ma con promettenti risultati, è l’impiego dei fattori di crescita sotto forma di Gel Piastrinico, che vengono iniettati per via peri od intratendinea. Le infiltrazioni ecoguidate permettono una maggiore precisione nel raggiungimento del bersaglio terapeutico e la riduzione dei possibili effetti collaterali. Tra le terapie strumentali quelle più impiegate sono la laserterapia ad alta potenza come il laser Nd-YAG ad erogazione pulsata, la diatermia a sistema capacitivo-resistivo e le onde d’urto focalizzate. Tra le tecniche rieducative svolge un ruolo importante, in particolar modo nelle prime fasi, il riequilibrio posturale, attraverso esercizi di stretching analitico e globale, l’utilizzo di plantari meccanici e propriocettivi ed eventualmente la Rieducazione Posturale Globale (RPG). La massoterapia decontratturante è molto importante per rilassare i distretti muscolari contratti e favorirne l’allungamento. Nelle prime fasi si iniziano anche esercizi di potenziamento muscolare, prevalentemente isometrico, in palestra ed in vasca terapeutica. In questa fase, ma anche in quelle successive, risulta molto utile l’ausilio del Taping Neuromuscolare®, al fine di favorire il rilassamento muscolare, detensionare le inserzioni tendinee e proteggere l’unità muscolo-tendinea dall’over-stretching.

Nella seconda fase proseguono gli esercizi di detensione mio fasciale, propriocettivi e la massoterapia decontratturante, ma si incrementa il potenziamento muscolare introducendo esercizi isotonici concentrici ed eccentrici e il ricondizionamento cardio-respiratorio in palestra ed in vasca terapeutica. Inoltre, nel paziente sportivo, si introduce gradualmente la corsa, inizialmente in palestra su tapis-roulant. In questa fase proseguono anche le terapie strumentali ad effetto trofico e decontratturante.

La terza fase è volta al recupero ed alla correzione delle gestualità sportive o lavorative. Molto importanti sono gli esercizi preventivi di tipo posturale e di rinforzo eccentrico per limitare più possibile le ricadute. In particolare l’esercizio eccentrico induce ipertrofia del tessuto tendineo, facilita l’allungamento dell’unità muscolo-tendinea e l’orientamento delle fibre collagene neoformate.

Per una corretta diagnosi e terapia di ogni forma di tendinopatia contatta il Dr. Alessandro Valent