Laserterapia

La Laserterapia è una delle terapia fisiche più utilizzate in Medicina Riabilitativa, grazie alla sua efficacia e grande duttilità. La Laserterapia è inoltre la terapia strumentale con le maggiori evidenze in letteratura. Presso il Servizio di diagnosi e terapia del dolore di Medica plus sono presenti i Laser Medicali di ultima generazione.

I generatori di luce L.A.S.E.R. (acronimo di Light Amplification by Stimutated Emission of Radiation) producono radiazioni “luminose”, collocate vicino alla banda della luce visibile, che possiedono caratteristiche peculiari ed uniche. La radiazione laser è monocromatica cioè è costituita da un’onda elettromagnetica ad una sola lunghezza d’onda. Inoltre, una sorgente laser è per definizione in grado di irradiare fotoni estremamente collimati nello spazio, aventi cioè una divergenza trascurabile (unidirezionalità) a differenza dell’irradiazione naturale che non ha una direzione prioritaria nello spazio; l’estrema collimazione della sorgente laser permette inoltre di concentrare elevate intensità in superfici relativamente piccole (elevata brillanza). Infine, le onde sono tutte in fase tra loro sia nel tempo che nello spazio, sono cioè coerenti.

Le radiazioni Laser pur non essendo ionizzanti, possiedono comunque elevate quantità energetiche in grado di produrre effetti biologici (fotochimico, fototermico e fotomeccanico) a fini anti-infiammatori, analgesici e biostimolanti.

L’intensità e la tipologia degli effetti biologici dipendono dalle caratteristiche della sorgente Laser, dai parametri di trattamento e dai cromofori tessutali con cui interagiscono. Questi ultimi sono particolari molecole, presenti nei tessuti, che assorbono le radiazioni luminose in maniera selettiva in funzione della lunghezza d’onda. I cromofori endogeni più rappresentati sono acqua, emoglobina, melanina, proteine ed amminoacidi. I Laser che presentano una lunghezza d’onda compresa tra 600 e 1200 nm (denominata “finestra terapeutica”) vengono scarsamente assorbiti a livello dei tessuti superficiali e riescono a penetrare in profondità nei tessuti.

Coefficiente di assorbimento della luce laser da parte dei cromofori endogeni

I laser medicali possono essere distinti in base alla potenza od alla sorgente. Riguardo alla potenza si definiscono due grandi categorie:

  • Low Level Laser Therapy (LLLT) o laserterapia a bassa intensità, per potenze inferiori a 0,5 W/cm2
  • High Level Laser Therapy (HLLT) o laserterapia ad alta intensità, per potenze superiori a 0,5 W/cm2.

In base alla sorgente, a livello fisioterapico i laser più diffusi sono ad Elio-Neon (He-Ne), ad anidride carbonica (CO2), a semiconduttori (o a diodi) ed a neodimio-YAG (Nd:YAG). Le sorgenti o mezzi attivi sono le sostanze che opportunamente eccitate generano il fascio di luce Laser. Possono essere di tipo gassoso, liquido o solido. I quattro tipi di sorgenti attualmente più utilizzati in fisioterapia sono:

  • Il Laser ad Elio Neon (He-Ne) è stato uno dei primi utilizzati in quanto la sua lunghezza d’onda (632,8 nm), collocata nella banda del visibile ed all’interno della cosiddetta finestra terapeutica, garantisce una ottima penetranza nei tessuti (3-5 cm). Tuttavia, la bassa potenza di emissione (max.100 mW) lo ha fatto progressivamente sostituire dai laser a semiconduttori. L’He-Ne è tuttora utilizzato come luce guida dei Laser ad alta potenza e nella biostimolazione delle ulcere e piaghe da decubito.
  • Il Laser a semiconduttori o a diodi sono attualmente i più diffusi in ambito fisioterapico per la loro estrema versatilità e semplicità costruttiva. Questi Laser utilizzano lunghezze d’onda tra 650 e 1100 nm (all’interno della finestra terapeutica) appartenenti al rosso ed al vicino infrarosso. È possibile associare più diodi nello stesso strumento ottenendo così potenze fino a 20 Watt ed emissioni combinate di diverse lunghezze d’onda, ad effetti biologici differenziati. Uno dei primi ad essere utilizzato è stato il Laser ad arseniuro di gallio (Ga-As) che emette a 904 nm; più recenti i mix di semiconduttori come Indio-Gallio-Arsenico-Fosforo (In-Ga-As-P) che emettono lunghezze d’onda diverse, con una parte a 1064 nm come il Laser Nd:YAG. Gli effetti biologici anti-infiammatorioanalgesico e biostimolante, si esplicano su muscoli borse sinoviali e tendini fino a 3-4 cm di profondità e sulle ulcere cutanee.
  • Il CO2 è un Laser a miscela gassosa di He, CO2 e N che può fornire una elevata potenza (fino a 20 Watt) e che presenta una lunghezza d’onda collocata nel lontano infrarosso (10.600 nm) che ha come principale cromoforo l’acqua. La radiazione a CO2 viene quindi rapidamente assorbita nei primi strati epidermici ricchi di acqua (penetranza inferiore a 1 mm), con effetto biologico essenzialmente analgesico, per azione diretta sui nocicettori cutanei. Da segnalare che la frequenza di 10.600 nm non può essere erogata da fibre ottiche ma con solo con bracci meccanici mobili o fissi. 
  • Il Laser neodimio YAG (Nd:YAG) si è rapidamente diffuso in ambito fisioterapico a partire dagli anni ’90; presenta una penetranza nei tessuti uguale o superiore ai Laser a diodi e potenze simili al Laser CO2. Il mezzo attivo è un cristallo (Yttrium-Alluminum-Garnet) “drogato” con il neodimio; la lunghezza d’onda di 1064 nm e le elevate potenze (25 Watt di potenza media) permettono di raggiungere con sufficiente energia i tessuti anche a 4-6 cm di profondità. I Laser a Nd:YAG vengono erogati da manipoli fissi o mobili con una emissione continua (CW), continua interrotta (CW-I) o pulsata (PW). I sistemi pulsati garantiscono una maggiore efficienza in quanto possono erogare elevate potenze di picco (fino a 3 Kw) senza provocare danni termici. Gli effetti biologici sono influenzati dalle intensità di erogazione: le basse intensità hanno effetto anti-infiammatorio edanalgesico; le alte intensità un effetto biostimolante. Sono disponibili in letteratura numerosi studi randomizzati controllati circa il trattamento di patologie dell’apparato muscolo-scheletrico con Laser Nd:YAG.

Le controindicazioni dei Laser medicali sono correlati all’irradiazione in prossimità dell’area oculare, dell’utero gravidico, in caso di neoplasie,  infezioni e flogosi cutanee. Le ustioni cutanee sono rare ma possibili con i Laser ad alta potenza.

  • Zati A, Valent A. Terapia Fisica: nuove tecnologie in Medicina Riabilitativa. Edizioni Minerva Medica, 2° edizione, 2017

Dolore calcaneare

Il dolore calcaneare (o talalgia) è molto comune sia nella popolazione generale che nello sportivo (oltre il 10% della popolazione e fino al 18% tra gli sportivi). Colpisce con maggiore frequenza gli sportivi (ballerini, podisti, saltatori), le persone attive oltre i 40 anni ed i bambini dagli 8 ai 13 anni. I principali fattori di rischio sono scorretto appoggio plantare (in particolare il piede cavo che genera sovraccarico al tallone ed alla catena posteriore), obesità, utilizzo di calzature inadeguate, deambulazione o corsa su terreni duri o sconnessi, lavoro prevalente in piedi, deficit muscolari o di articolarità di piede e caviglia.

I meccanismi causali sono: sovraccarico funzionale (più frequente), traumi, patologie nervose e reumatiche. Sono coinvolti in primis fascia plantare e tendini, poi nervi periferici, osso e tessuti molli (cuscinetto adiposo calcaneare e sperone). Le caratteristiche del dolore (meccanico o infiammatorio), la sua localizzazione e l’esame obiettivo di piede e caviglia possono facilitare la diagnosi.

Da un punto di vista topografico il dolore calcaneare si classifica in: plantare (A), posteriore (B), mediale (C) e laterale (D).

Alcune delle cause di dolore calcaneare. Da: Priscilla Tu. Heel Pain: diagnosis and managment. Am Fam Physician. 2018;97(2):86-93.

A) Plantare:

  • La causa più frequente è la fascite plantare (per approfondimento vai a Fascite plantare), che si presenta con dolore a livello del bordo infero-mediale del calcagno specialmente durante i primi passi dopo il riposo; tipico il dolore al tallone mediale alla mattina scendendo dal letto. Meno tipico è il dolore lungo la fascia plantare, per la presenza di un ispessimento nodulare a 2-3 cm distalmente all’inserzione. L’esame ecografico evidenzia bene i quadri di fascite, mostrando flogosi, ispessimento e degenerazione inserzionale, oppure l’ispessimento infiammatorio nodulare nel caso della forma atipica. La terapia è basata sul riposo funzionale, terapia manuale, allungamento mio-fasciale, terapie strumentali (laser, tecar, onde d’urto), plantari correttivi. Le infiltrazioni ecoguidate forniscono una valida opzione terapeutica nelle forme iperacute o in quelle resistenti alle terapie tradizionali.
  • Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Il dolore è generalmente al centro del tallone che peggiora durante la deambulazione e la stazione eretta prolungata. Nel 50% dei casi lo sperone risulta asintomatico. La Rx tradizionale è diagnostica per lo sperone. Le onde d’urto focali e radiali sono il gold standard per trattare gli speroni sintomatici.
Rx con evidenza di sperone calcaneare plantare e dorsale
  • La frattura da stress del calcagno consiste in una frattura non completa (coinvolge solo una corticale e parte della spongiosa) causata da sovraccarico funzionale ripetuto, tipica ad esempio di fondisti o mezzo-fondisti. Il calcagno è la sede più comune nel piede dopo i metatarsi. Si presenta con dolore sordo che peggiora durante la deambulazione/corsa o passando su una superficie più dura. Alla palpazione è apprezzabile un punto maggiormente dolente accompagnato da edema; la compressione medio-laterale del calcagno (test della “spremitura” del calcagno) è dolorosa. Le radiografie sono spesso negative, per cui si rende necessaria l’esecuzione di RMN che evidenzia bene l’edema spongioso presente nelle fratture da stress. La diagnosi differenziale è con la periostite che è un’infiammazione del periostio senza frattura. La terapia consiste nell’immobilizzazione in scarico o carico parziale (in tutore tipo walker), campi elettro magnetici pulsati (CEMP) e bisfosfonati (come Clodronato) intramuscolo.
  • La sindrome del cuscinetto calcaneare è causata dall’infiammazione o atrofia del tessuto adiposo sotto calcaneare. Si manifesta con dolore e tumefazione al centro del tallone, peggiorato dal cammino a piedi nudi o su superfici dure. La perdita di elasticità del tessuto dovuta all’età, l’aumento di peso e le infiltrazioni con steroidi (possono determinare atrofia sottocutanea) possono favorire l’insorgenza della sindrome. La terapia consiste nel riposo, terapia antiinfiammatoria, terapie fisiche come laser e tecar, utilizzo di solette ammortizzanti e calzature idonee.
  • Le neuropatie da intrappolamento interessano i nervi plantare mediale e laterale (nervi misti) che derivano dal nervo tibiale e che decorrono lungo la pianta del piede. Possono provocare dolore plantare accompagnato da parestesie, bruciore ed ipoestesia. La diagnosi differenziale è con la radicolopatia S1 a partenza lombare e con la fascite plantare che però non provoca parestesie o bruciore. La terapia è basata sull’utilizzo di neurotrofici, antiinfiammatori e riposo funzionale. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

B) Posteriore:

  • La tendinopatia achillea inserzionale (TA) è la principale causa di dolore calcaneare posteriore. La TA È caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, calcificazione inserzionale e lesione parziale. Al power doppler può essere presente neo-vascolarizzazione tendinea. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Rappresenta circa il 25% delle tendinopatie achillee e condivide con le altre forme la genesi da sovraccarico funzionale favorito da sovrappeso, disfunzioni metaboliche, attività sportive di corsa o la danza, piede a morfotipo cavo supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia. I sintomi tipici sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione inserzionale e rigidità mattutina. Può essere presente tumefazione e rossore in sede postero-laterale che sono espressione di borsite retro calcaneare superficiale. Il trattamento conservativo prevede il riposo funzionale, crioterapia, ortesi plantari, esercizi eccentrici e terapia infiltrativa ecoguidata. Tra le terapie strumentali le più efficaci sono laser ad alta potenza e onde d’urto (per approfondimenti vai a Tendinopatia achillea).
  • Il conflitto posteriore di caviglia consiste nell’attrito tra il tubercolo posteriore dell’astragalo (terzo malleolo) o l’os Trigonum (osso accessorio presente nel 10% della popolazione) ed i tessuti molli posteriori come il tendine flessore lungo dell’alluce e la borsa retrocalcaneare. Questo conflitto si manifesta soprattutto nelle donne che portano tacchi alti, nei ballerini per i movimenti ripetuti sulle punte dei piedi e nei saltatori che estendono bruscamente e ripetutamente la caviglia. Si manifesta con dolore e versamento al compartimento posteriore, esacerbati dalla flessione plantare passiva (effetto “schiaccianoci”). Nel caso di conflitto posteriore possono risultare utili le infiltrazioni ecoguidate nel comparto posteriore.
  • Il morbo di Sever fa parte delle cosiddette apofisiti (come quella di Osgood-schlatter nel ginocchio) e consiste nell’infiammazione a livello del nucleo di accrescimento calcaneare. Rappresenta la principale causa di dolore calcaneare in bambini e adolescenti tra gli 8-13 anni. È più frequente nei ragazzi che praticano calcio o sport di salto, soprattutto in allenamenti su superfici dure e con frequenti balzi. Anche un tendine d’achille rigido favorisce la comparsa di m. di Sever. Il dolore compare durante le attività prolungate e scompare con il riposo. La compressione medio-laterale del calcagno è dolorosa. Le Rx possono evidenziare aumentata irregolarità e diastasi ossea del nucleo di accrescimento. La terapia consiste in riposo funzionale soprattutto dai balzi, crioterapia, terapia antiinfiammatoria sistemica e locale, allungamento delle catene posteriori ed utilizzo di talloniere morbide.

C) Mediale:

  • tendinopatia del tibiale posteriore: le funzioni del muscolo tibiale posteriore sono la flessione plantare del piede e la supinazione dell’articolazione sottoastragalica. Il tendine decorre all’interno della sua guaina dietro il malleolo tibiale mediale e che si divide in due fasci: il fascio mediale, più robusto si inserisce alla tuberosità dello scafoide, il fascio laterale invece si inserisce alle tre ossa cuneiformi. È un importante muscolo cavizzante e stabilizzatore mediale della caviglia che viene particolarmente sollecitato negli sport che richiedono numerosi cambi di direzione (basket, calcio, salti, corsa). La causa principale di tenosinovite è l’overuse, favorito da sindrome pronatoria e sovrappeso. Inizialmente si manifesta come tenosinovite, nelle forme più avanzate come tendinosi fino alla rottura del tendine. Anche i traumi acuti come fratture del malleolo mediale o distorsioni in eversione possono determinare tendinopatia. I sintomi sono dolore e edema sotto malleolare mediale che può arrivare fino allo scafoide, positività alla inversione contro-resistenza del piede e difficoltà nell’andatura sulla punta del piede. La valutazione dell’appoggio può evidenziare iperpronazione della sotto-astragalica con avampiede abdotto e retropiede valgo (segno delle “troppe dita”) nel lato affetto per insufficienza del tibiale posteriore. Nei casi avanzati dove vi è collasso mediale si può evidenziare anche conflitto del seno del tarso con dolore sotto-malleolare laterale. La diagnosi è clinica ed ecografica, eventualmente accompagnata da Rx (può evidenziare uno scafoide accessorio o frattura) ed RMN. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica antiinfiammatoria, riposo funzionale, ortesi correttive dell’iperpronazione ed infiltrazioni ecoguidate. Si possono abbinare terapie fisiche come laser ed ultrasuoni. In caso di rottura del tibiale posteriore l’approccio è chirurgico.
Insufficienza del tibiale posteriore dx. Segno delle “troppe dita”.
  • tendinopatia del flessore lungo dell’alluce: Il tendine FLA decorre sotto al malleolo mediale, posteriormente al fascio vascolo nervoso mediale, giunge la regione plantare, incrocia il tendine flessore lungo delle dita e va a inserirsi alla base della F2 del primo dito. Il muscolo flessore dell’alluce flette l’alluce e concorre alla flessione delle altre quattro dita ed alla flessione plantare del piede. Il tendine si può infiammare a livello del tunnel tarsale (ballerine) oppure a livello della fibrocartilagine tra le ossa sesamoidee (podisti). Fattori favorenti sono il sovraccarico funzionale in flessione plantare, ipertrofia del muscolo FLA, conflitto posteriore di caviglia. I sintomi principali solo dolore, crepitio ed a volte “scatto” in sede sotto malleolare mediale, che aumenta stando sulle punte nella tendinopatia prossimale. Nella tendinopatia distale, dolore alla flessione dell’alluce contro resistenza e riduzione della forza di flessione dell’alluce. La terapia è basata su terapia farmacologica antiinfiammatoria, ghiaccio e riposo funzionale, terapie fisiche, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Nei casi avanzati o nella rottura del FLA può essere chirurgica.
  • sindrome del tunnel tarsale: sindrome da intrappolamento del nervo tibiale posteriore a livello del tunnel tarsale che è costituito dal retinacolo dei flessori, superficie mediale di calcagno ed astragalo, legamento deltoideo e malleolo mediale. Le principali cause sono tenosinovite cronica dei flessori, iperpronazione del retropiede, esiti di frattura, artriti, neoformazioni occupanti spazio. La sintomatologia consiste in dolore e parestesie a tallone, pianta del piede e dita, peggiorata dalla stazione eretta, deambulazione e corsa. Il riposo e lo scarico alleviano il dolore. L’esame clinico evidenzia dolore alla compressione del tunnel (test di Tinel), deficit di flessione delle dita e positività al test di dorsiflessione/eversione passiva. La RMN accompagnata da ecografia ed EMG sono gli esami diagnostici. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica (neurotrofici ed antiinfiammatori), riposo funzionale, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

D) Laterale:

  • tendinopatia dei peronei: il peroneo breve e lungo sono i cosiddetti tendini peronei; essi decorrono attraverso il retinacolo dei peronei in sede retro e sotto malleolare esterno per inserirsi alla base del V metatarso (peroneo breve) ed alla base del I metatarso e cuneiforme mediale (peroneo lungo). Le loro funzioni principali sono di flessione plantare, eversione e stabilizzazione laterale di caviglia. La tenosinovite dei peronei (sono dotati di guaina sinoviale) è causata da overuse (sport di fondo, salto, calcio, basket, pallavolo), favorito da appoggio cavo-supinato, sovrappeso, instabilità antero-laterale a seguito di pregresse distorsioni di caviglia, incontinenza del retinacolo dei peronei, frattura di calcagno. Nelle fasi avanzate ci può essere tendinosi e rottura tendinea degenerativa. La rottura tendinea può essere anche acuta nelle distorsioni di caviglia in inversione. In caso di rottura del retinacolo dei peronei vi può essere lussazione tendinea che necessità riparazione chirurgica. Clinicamente è presente dolore postero-laterale alla caviglia, con irradiazione laterale al retropiede e mesopiede, aggravato dall’inversione passiva e dall’eversione attiva, edema, tumefazione e sensazione di cedimento; positivo è il Test di compressione peroneale (rotture longitudinali del peroneo breve). La terapia è conservativa nelle tenosinoviti, anche correggendo mediante plantari l’appoggio cavo-supinato. Può essere chirurgica in caso di rottura tendinea e lussazione acuta o cronica dei peronei.
  • sindrome del seno del tarso: il seno del tarso è lo spazio anatomico tra astragalo e calcagno, che contiene strutture vascolo-nervose e legamenti (interosseo o a siepe) deputati alla stabilità dell’articolazione sotto-astragalica ed alla propriocezione durante il passo. La sindrome del seno del tarso può essere causata da trauma distorsivo acuto o ripetuto in inversione e da sindrome pronatoria cronica che determinano instabilità dell’articolazione sotto-astragalica. Clinicamente si manifesta con dolore sotto al malleolo peroneale accompagnato da sensazione di instabilità durante deambulazione e corsa su terreni accidentati e nei salti. La diagnosi è clinica. La RMN può documentare la lesione dei legamenti sotto-astragalici. Il trattamento è conservativo basato protocolli specifici di rinforzo muscolare ed allenamento propriocettivo, utilizzo di bendaggio (taping) durante l’attività sportiva. Le infiltrazioni con steroidi nel seno del tarso posso essere efficaci nel dolore persistente.

Fascite plantare

Fascia plantare

Per fascite plantare si intende un processo infiammatorio acuto o cronico a carico della fascia plantare. La fascite è una causa frequente di dolore al tallone (ha una prevalenza di circa il 10% nella popolazione). La fascia plantare (o aponeurosi plantare) è una banda fibrosa di tessuto connettivo che origina dalla tuberosità mediale del calcagno, decorre lungo la pianta del piede e si inserisce a ventaglio sulla base delle falangi e sulle articolazioni metatarso-falangee. Le funzioni della fascia plantare sono quella di partecipare alla stabilizzazione della pianta del piede e supportare l’arco longitudinale mediale (volta plantare).

La causa principale di fascite plantare è il sovraccarico funzionale in presenza di fattori predisponenti quali obesità, terreni di gioco o di lavoro duri, utilizzo di calzature rigide (come quelle anti-infortunio), iperpronazione dell’articolazione sotto-astragalica, dismetria degli arti inferiori, scarsa elasticità della volta plantare, accorciamento delle catene muscolo-tendinee posteriori, piede cavo (il morfotipo cavo-supinato che è maggiormente diffuso nella popolazione crea un’eccessiva tensione in sede inserzionale sia del tendine d’achille che della fascia plantare), ridotta dorsiflessione di caviglia.

Sono maggiormente soggetti all’insorgenza di fascite plantare gli sportivi dediti al salto, alla corsa (fino al 15% dei podisti soffrono di fascite) e quelli impegnati in sport con scatti, cambi di direzione ed arresti bruschi. inoltre la fascite plantare colpisce anche le persone comuni che mantengano una stazione eretta prolungata ed in sovrappeso.

In alcuni casi alla fascite plantare si associa la presenza di sperone calcaneare plantare (nel 30-40% dei casi) che tuttavia si può presentare anche come entità isolata. Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Nel 50% dei casi lo sperone risulta del tutto asintomatico.

La fascite plantare si presenta solitamente con un dolore calcaneare mediale che ha il suo apice al risveglio mattutino, per poi migliorare durante il giorno e ripresentarsi al termine della giornata. Generalmente interessa solo un piede.

Nella fascite il dolore calcaneare è generalmente mediale (foto a sx); sperone calcaneare all’Rx (immagine a dx)

La diagnosi è prevalentemente clinica, basata sull’anamnesi e sull’esame obiettivo che evidenzia un dolore in sede di bordo inferiore e mediale del calcagno, peggiorato dalla pressione manuale e dalla flessione dorsale passiva di caviglia ed alluce. Coadiuvano la diagnosi l’esame ecografico e la radiografia tradizionale che possono confermare la presenza di flogosi inserzionale della fascia plantare e la presenza di sperone calcaneare. La diagnosi differenziale si pone prevalentemente con lo sperone calcaneare senza fascite (il dolore in questo caso è generalmente centrale al di sotto del tallone), frattura da stress del calcagno, periostite del bordo mediale calcaneare, rottura della fascia plantare, malattia di Sever (apofisite del calcagno che compare tra gli 8-13 anni), borsite calcaneare ed atrofia del cuscinetto adiposo sotto calcaneare. La fascite plantare inoltre si può presentare anche in corso di patologia reumatica infiammatoria ed è reperto frequente nel paziente fibromialgico e con disturbi emozionali.

La terapia della fascite plantare si avvale dell’utilizzo della terapia farmacologica con antiinfiammatori sistemici e locali, associata alle terapie strumentali (laserterapia ad alta intensità, Ultrasuonoterapia, diatermia ed onde d’urto) ed alla terapia manuale mio-tensiva, mirata al rilassamento della fascia ed all’allungamento delle catene posteriori. Importante, in caso di scorretto appoggio plantare e/o dismetria, l’utilizzo di plantari correttivi su misura. Nei casi più gravi si possono praticare infiltrazioni locali con preparati cortisonici, collagene o acido ialuronico, da effettuare per via ecoguidata limitatamente a 1-3 sedute. Nelle forme maggiormente cronicizzate è utile anche il Massaggio Trasverso Profondo (MTP) in sede inserzionale della fascia. Tra le terapie strumentali le onde d’urto focalizzate (EWST) o radiali, trovano indicazione non solo nel trattamento della fascite ma soprattutto in quello dello sperone calcaneare plantare e dorsale.

Immagine ecografica di fascite plantare (la fascia di dx è ispessita ed ipoecogena a causa della flogosi e degenerazione)

Tendinopatia achillea

Tendinopatia achillea

Il Tendine d’achille è il tendine più spesso e robusto del corpo umano. Esso collega il muscolo tricipite surale al calcagno. La Tendinopatia achillea è una classica patologia da sovraccarico funzionale (Overuse), in cui i microtraumi ripetuti determinano delle alterazioni strutturali tendinee che ne riducono la resistenza meccanica esponendolo ad ulteriori lesioni (Archambault et al. 1995). La Tendinopatia achillea ha una elevata incidenza negli sportivi, in particolare nella corsa (11% di tulle le patologie sport specifiche), nella danza (9%), nel tennis (2-4%) e nel calcio (2,4%). Nella popolazione adulta ha invece una prevalenza di 2,35 casi ogni 1000 richieste di consulto.

I fattori predisponenti la Tendinopatia achillea si suddividono in fattori intrinseci se legati alle caratteristiche individuali ed estrinseci se indipendenti dalle caratteristiche del soggetto. I principali fattori intrinseci sono la scarsa vascolarizzazione del tendine d’achille al suo terzo medio, età avanzata, sovrappeso, difetto posturali o dell’appoggio plantare, dismetrie agli arti inferiori, deficit ed asimmetria di forza ed elasticità, pregressi traumi. I principali fattori estrinseci sono scorrette tecniche di allenamento o di lavoro, calzature inadeguate, terreni di gioco o superfici di lavoro eccessivamente dure, assunzione di farmaci tossici per i tendini (fluorchinolonici, corticosteroidi..). Le Tendinopatie achillee dal punto di vista anatomo-patologico si classificano in due grandi categorie:

  1. Tendinopatia inserzionale
  2. Tendinopatia non inserzionale

La Tendinopatia inserzionale è localizzata in un area entro i 2 cm dall’inserzione calcaneare. Essa ha una prevalenza del 20-25% ed è caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, micro calcificazioni e lesioni parziali. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Questo tipo di tendinopatia ha come principale fattore predisponente il sovraccarico funzionale in presenza di piede a morfotipo cavo-supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia.

Esame ecografico nella tendinosi achillea

La Tendinopatia non inserzionale o del terzo medio è localizzata invece nella zona compresa tra i 2 cm ed i 6 cm dall’inserzione sul calcagno, zona interessata da una minore irrorazione ematica. Questa tipologia di tendinopatia cronica è la più frequente (55-65%) e potenzialmente la più insidiosa, perché è associata ad una maggiore incidenza di rottura sottocutanea del tendine d’achille. La Tendinopatia non inserzionale è caratterizzata da degenerazione tendinea (o Tendinosi) senza evidenza di infiammazione nel contesto tendineo. La Tendinosi si manifesta con ispessimento tendineo, disorganizzazione delle fibre collagene, incremento della matrice extracellulare, alterazioni della cellularità, neoangiogenesi, lesioni parziali di tipo longitudinale o più frequentemente ovalare. La tendinosi è spesso accompagnata da Peritendinite con flogosi del peritenonio, versamento sieroso e nelle forme più cronicizzate aderenze che limitano il normale scorrimento del tendine nella sua guaina. In alcuni casi la tendinosi interessa anche il tendine del Plantare (posizionato medialmente al tendine d’achille ma che può mancare nel 10-20% dei soggetti) con possibile adesione fibrocicatriziale tra esso ed il tendine d’achille.

Il fenomeno della neoangiogenesi è presente in circa il 70% dei tendini sintomatici. La neoangiogenesi consiste nella formazione di nuovi vasi accompagnati da nervi sensitivi che a partire dal peritenonio si approfondano all’interno del tendine, prevalentemente nella sua porzione ventrale.

I sintomi tipici delle tendinopatie achillee sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione e rigidità mattutina.

La causa del dolore nelle Tendinopatie achillee è argomento ancora dibattuto. La teoria maggiormente accreditata attribuisce il motivo alla presenza di nervi sensitivi che accompagnano i vasi neoformati durante la neoangiogenesi e che producono sostanze nocicettive e pro-infiammatorie (Acido Glutammico e Sostanza P in particolare).

Il trattamento conservativo è il primo approccio alle Tendinopatie achillee croniche, mentre la chirurgia è riservata in caso di fallimento delle terapie conservative per almeno 6 mesi. Tra i trattamenti conservativi forte evidenza in letteratura hanno gli esercizi eccentrici in particolare nelle Tendinopatie non inserzionali. Esistono vari protocolli eccentrici tra cui il più conosciuto è quello di Halfredson H. Per quanto riguarda le terapie strumentali le onde d’urto a bassa energia (ESWT) hanno un evidenza moderata in particolare nelle Tendinopatie inserzionali. Esistono protocolli che associano le onde d’urto agli esercizi eccentrici con risultati migliori rispetto alle singole terapie. La Laserterapia a bassa intensità (LLLT) ha una moderata evidenza sulle Tendinopatie non inserzionali. Le altre terapie conservative come infiltrazioni, ortesi, NSAIDs, crioterapia hanno, attualmente, livelli di evidenza limitati.

Il Dr. Valent ha sviluppato un protocollo di trattamento integrato delle tendinopatie achillee al terzo medio che ha evidenziato ottimi risultati. Il protocollo è costituito da 3 punti cardine:

  1. Needling percutaneo ecoguidato + iniezione intratendinea /peritendinea di

    Infiltrazione ecoguidata

    Acido Ialuronico a medio/basso peso molecolare (800-1200 Kd) con 3 sedute a cadenza settimanale.

  2. Esercizi eccentrici + Stretching delle catene posteriori con protocollo di Halfredson modificato (30 ripetizioni/giorno x 6 settimane).
  3. Terapia per bocca: Integratore con sostanze utili per il trofismo tendineo (Collagene tipo I..).

Il protocollo integrato in  base alla casistica del Dr. Valent ha evidenziato ottimi risultati in termini di riduzione del dolore, incremento dei punteggi funzionali, riduzione del grado di tendinosi nelle tendinopatie al terzo medio. Il protocollo modificato può essere utile anche nelle forme inserzionali.