Laserterapia

La Laserterapia è una delle terapia fisiche più utilizzate in Medicina Riabilitativa, grazie alla sua efficacia e grande duttilità. La Laserterapia è inoltre la terapia strumentale con le maggiori evidenze in letteratura. Presso il Servizio di diagnosi e terapia del dolore di Medica plus sono presenti i Laser Medicali di ultima generazione.

I generatori di luce L.A.S.E.R. (acronimo di Light Amplification by Stimutated Emission of Radiation) producono radiazioni “luminose”, collocate vicino alla banda della luce visibile, che possiedono caratteristiche peculiari ed uniche. La radiazione laser è monocromatica cioè è costituita da un’onda elettromagnetica ad una sola lunghezza d’onda. Inoltre, una sorgente laser è per definizione in grado di irradiare fotoni estremamente collimati nello spazio, aventi cioè una divergenza trascurabile (unidirezionalità) a differenza dell’irradiazione naturale che non ha una direzione prioritaria nello spazio; l’estrema collimazione della sorgente laser permette inoltre di concentrare elevate intensità in superfici relativamente piccole (elevata brillanza). Infine, le onde sono tutte in fase tra loro sia nel tempo che nello spazio, sono cioè coerenti.

Le radiazioni Laser pur non essendo ionizzanti, possiedono comunque elevate quantità energetiche in grado di produrre effetti biologici (fotochimico, fototermico e fotomeccanico) a fini anti-infiammatori, analgesici e biostimolanti.

L’intensità e la tipologia degli effetti biologici dipendono dalle caratteristiche della sorgente Laser, dai parametri di trattamento e dai cromofori tessutali con cui interagiscono. Questi ultimi sono particolari molecole, presenti nei tessuti, che assorbono le radiazioni luminose in maniera selettiva in funzione della lunghezza d’onda. I cromofori endogeni più rappresentati sono acqua, emoglobina, melanina, proteine ed amminoacidi. I Laser che presentano una lunghezza d’onda compresa tra 600 e 1200 nm (denominata “finestra terapeutica”) vengono scarsamente assorbiti a livello dei tessuti superficiali e riescono a penetrare in profondità nei tessuti.

Coefficiente di assorbimento della luce laser da parte dei cromofori endogeni

I laser medicali possono essere distinti in base alla potenza od alla sorgente. Riguardo alla potenza si definiscono due grandi categorie:

  • Low Level Laser Therapy (LLLT) o laserterapia a bassa intensità, per potenze inferiori a 0,5 W/cm2
  • High Level Laser Therapy (HLLT) o laserterapia ad alta intensità, per potenze superiori a 0,5 W/cm2.

In base alla sorgente, a livello fisioterapico i laser più diffusi sono ad Elio-Neon (He-Ne), ad anidride carbonica (CO2), a semiconduttori (o a diodi) ed a neodimio-YAG (Nd:YAG). Le sorgenti o mezzi attivi sono le sostanze che opportunamente eccitate generano il fascio di luce Laser. Possono essere di tipo gassoso, liquido o solido. I quattro tipi di sorgenti attualmente più utilizzati in fisioterapia sono:

  • Il Laser ad Elio Neon (He-Ne) è stato uno dei primi utilizzati in quanto la sua lunghezza d’onda (632,8 nm), collocata nella banda del visibile ed all’interno della cosiddetta finestra terapeutica, garantisce una ottima penetranza nei tessuti (3-5 cm). Tuttavia, la bassa potenza di emissione (max.100 mW) lo ha fatto progressivamente sostituire dai laser a semiconduttori. L’He-Ne è tuttora utilizzato come luce guida dei Laser ad alta potenza e nella biostimolazione delle ulcere e piaghe da decubito.
  • Il Laser a semiconduttori o a diodi sono attualmente i più diffusi in ambito fisioterapico per la loro estrema versatilità e semplicità costruttiva. Questi Laser utilizzano lunghezze d’onda tra 650 e 1100 nm (all’interno della finestra terapeutica) appartenenti al rosso ed al vicino infrarosso. È possibile associare più diodi nello stesso strumento ottenendo così potenze fino a 20 Watt ed emissioni combinate di diverse lunghezze d’onda, ad effetti biologici differenziati. Uno dei primi ad essere utilizzato è stato il Laser ad arseniuro di gallio (Ga-As) che emette a 904 nm; più recenti i mix di semiconduttori come Indio-Gallio-Arsenico-Fosforo (In-Ga-As-P) che emettono lunghezze d’onda diverse, con una parte a 1064 nm come il Laser Nd:YAG. Gli effetti biologici anti-infiammatorioanalgesico e biostimolante, si esplicano su muscoli borse sinoviali e tendini fino a 3-4 cm di profondità e sulle ulcere cutanee.
  • Il CO2 è un Laser a miscela gassosa di He, CO2 e N che può fornire una elevata potenza (fino a 20 Watt) e che presenta una lunghezza d’onda collocata nel lontano infrarosso (10.600 nm) che ha come principale cromoforo l’acqua. La radiazione a CO2 viene quindi rapidamente assorbita nei primi strati epidermici ricchi di acqua (penetranza inferiore a 1 mm), con effetto biologico essenzialmente analgesico, per azione diretta sui nocicettori cutanei. Da segnalare che la frequenza di 10.600 nm non può essere erogata da fibre ottiche ma con solo con bracci meccanici mobili o fissi. 
  • Il Laser neodimio YAG (Nd:YAG) si è rapidamente diffuso in ambito fisioterapico a partire dagli anni ’90; presenta una penetranza nei tessuti uguale o superiore ai Laser a diodi e potenze simili al Laser CO2. Il mezzo attivo è un cristallo (Yttrium-Alluminum-Garnet) “drogato” con il neodimio; la lunghezza d’onda di 1064 nm e le elevate potenze (25 Watt di potenza media) permettono di raggiungere con sufficiente energia i tessuti anche a 4-6 cm di profondità. I Laser a Nd:YAG vengono erogati da manipoli fissi o mobili con una emissione continua (CW), continua interrotta (CW-I) o pulsata (PW). I sistemi pulsati garantiscono una maggiore efficienza in quanto possono erogare elevate potenze di picco (fino a 3 Kw) senza provocare danni termici. Gli effetti biologici sono influenzati dalle intensità di erogazione: le basse intensità hanno effetto anti-infiammatorio edanalgesico; le alte intensità un effetto biostimolante. Sono disponibili in letteratura numerosi studi randomizzati controllati circa il trattamento di patologie dell’apparato muscolo-scheletrico con Laser Nd:YAG.

Le controindicazioni dei Laser medicali sono correlati all’irradiazione in prossimità dell’area oculare, dell’utero gravidico, in caso di neoplasie,  infezioni e flogosi cutanee. Le ustioni cutanee sono rare ma possibili con i Laser ad alta potenza.

  • Zati A, Valent A. Terapia Fisica: nuove tecnologie in Medicina Riabilitativa. Edizioni Minerva Medica, 2° edizione, 2017

Dolore calcaneare

Il dolore calcaneare (o talalgia) è molto comune sia nella popolazione generale che nello sportivo (oltre il 10% della popolazione e fino al 18% tra gli sportivi). Colpisce con maggiore frequenza gli sportivi (ballerini, podisti, saltatori), le persone attive oltre i 40 anni ed i bambini dagli 8 ai 13 anni. I principali fattori di rischio sono scorretto appoggio plantare (in particolare il piede cavo che genera sovraccarico al tallone ed alla catena posteriore), obesità, utilizzo di calzature inadeguate, deambulazione o corsa su terreni duri o sconnessi, lavoro prevalente in piedi, deficit muscolari o di articolarità di piede e caviglia.

I meccanismi causali sono: sovraccarico funzionale (più frequente), traumi, patologie nervose e reumatiche. Sono coinvolti in primis fascia plantare e tendini, poi nervi periferici, osso e tessuti molli (cuscinetto adiposo calcaneare e sperone). Le caratteristiche del dolore (meccanico o infiammatorio), la sua localizzazione e l’esame obiettivo di piede e caviglia possono facilitare la diagnosi.

Da un punto di vista topografico il dolore calcaneare si classifica in: plantare (A), posteriore (B), mediale (C) e laterale (D).

Alcune delle cause di dolore calcaneare. Da: Priscilla Tu. Heel Pain: diagnosis and managment. Am Fam Physician. 2018;97(2):86-93.

A) Plantare:

  • La causa più frequente è la fascite plantare (per approfondimento vai a Fascite plantare), che si presenta con dolore a livello del bordo infero-mediale del calcagno specialmente durante i primi passi dopo il riposo; tipico il dolore al tallone mediale alla mattina scendendo dal letto. Meno tipico è il dolore lungo la fascia plantare, per la presenza di un ispessimento nodulare a 2-3 cm distalmente all’inserzione. L’esame ecografico evidenzia bene i quadri di fascite, mostrando flogosi, ispessimento e degenerazione inserzionale, oppure l’ispessimento infiammatorio nodulare nel caso della forma atipica. La terapia è basata sul riposo funzionale, terapia manuale, allungamento mio-fasciale, terapie strumentali (laser, tecar, onde d’urto), plantari correttivi. Le infiltrazioni ecoguidate forniscono una valida opzione terapeutica nelle forme iperacute o in quelle resistenti alle terapie tradizionali.
  • Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Il dolore è generalmente al centro del tallone che peggiora durante la deambulazione e la stazione eretta prolungata. Nel 50% dei casi lo sperone risulta asintomatico. La Rx tradizionale è diagnostica per lo sperone. Le onde d’urto focali e radiali sono il gold standard per trattare gli speroni sintomatici.
Rx con evidenza di sperone calcaneare plantare e dorsale
  • La frattura da stress del calcagno consiste in una frattura non completa (coinvolge solo una corticale e parte della spongiosa) causata da sovraccarico funzionale ripetuto, tipica ad esempio di fondisti o mezzo-fondisti. Il calcagno è la sede più comune nel piede dopo i metatarsi. Si presenta con dolore sordo che peggiora durante la deambulazione/corsa o passando su una superficie più dura. Alla palpazione è apprezzabile un punto maggiormente dolente accompagnato da edema; la compressione medio-laterale del calcagno (test della “spremitura” del calcagno) è dolorosa. Le radiografie sono spesso negative, per cui si rende necessaria l’esecuzione di RMN che evidenzia bene l’edema spongioso presente nelle fratture da stress. La diagnosi differenziale è con la periostite che è un’infiammazione del periostio senza frattura. La terapia consiste nell’immobilizzazione in scarico o carico parziale (in tutore tipo walker), campi elettro magnetici pulsati (CEMP) e bisfosfonati (come Clodronato) intramuscolo.
  • La sindrome del cuscinetto calcaneare è causata dall’infiammazione o atrofia del tessuto adiposo sotto calcaneare. Si manifesta con dolore e tumefazione al centro del tallone, peggiorato dal cammino a piedi nudi o su superfici dure. La perdita di elasticità del tessuto dovuta all’età, l’aumento di peso e le infiltrazioni con steroidi (possono determinare atrofia sottocutanea) possono favorire l’insorgenza della sindrome. La terapia consiste nel riposo, terapia antiinfiammatoria, terapie fisiche come laser e tecar, utilizzo di solette ammortizzanti e calzature idonee.
  • Le neuropatie da intrappolamento interessano i nervi plantare mediale e laterale (nervi misti) che derivano dal nervo tibiale e che decorrono lungo la pianta del piede. Possono provocare dolore plantare accompagnato da parestesie, bruciore ed ipoestesia. La diagnosi differenziale è con la radicolopatia S1 a partenza lombare e con la fascite plantare che però non provoca parestesie o bruciore. La terapia è basata sull’utilizzo di neurotrofici, antiinfiammatori e riposo funzionale. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

B) Posteriore:

  • La tendinopatia achillea inserzionale (TA) è la principale causa di dolore calcaneare posteriore. La TA È caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, calcificazione inserzionale e lesione parziale. Al power doppler può essere presente neo-vascolarizzazione tendinea. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Rappresenta circa il 25% delle tendinopatie achillee e condivide con le altre forme la genesi da sovraccarico funzionale favorito da sovrappeso, disfunzioni metaboliche, attività sportive di corsa o la danza, piede a morfotipo cavo supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia. I sintomi tipici sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione inserzionale e rigidità mattutina. Può essere presente tumefazione e rossore in sede postero-laterale che sono espressione di borsite retro calcaneare superficiale. Il trattamento conservativo prevede il riposo funzionale, crioterapia, ortesi plantari, esercizi eccentrici e terapia infiltrativa ecoguidata. Tra le terapie strumentali le più efficaci sono laser ad alta potenza e onde d’urto (per approfondimenti vai a Tendinopatia achillea).
  • Il conflitto posteriore di caviglia consiste nell’attrito tra il tubercolo posteriore dell’astragalo (terzo malleolo) o l’os Trigonum (osso accessorio presente nel 10% della popolazione) ed i tessuti molli posteriori come il tendine flessore lungo dell’alluce e la borsa retrocalcaneare. Questo conflitto si manifesta soprattutto nelle donne che portano tacchi alti, nei ballerini per i movimenti ripetuti sulle punte dei piedi e nei saltatori che estendono bruscamente e ripetutamente la caviglia. Si manifesta con dolore e versamento al compartimento posteriore, esacerbati dalla flessione plantare passiva (effetto “schiaccianoci”). Nel caso di conflitto posteriore possono risultare utili le infiltrazioni ecoguidate nel comparto posteriore.
  • Il morbo di Sever fa parte delle cosiddette apofisiti (come quella di Osgood-schlatter nel ginocchio) e consiste nell’infiammazione a livello del nucleo di accrescimento calcaneare. Rappresenta la principale causa di dolore calcaneare in bambini e adolescenti tra gli 8-13 anni. È più frequente nei ragazzi che praticano calcio o sport di salto, soprattutto in allenamenti su superfici dure e con frequenti balzi. Anche un tendine d’achille rigido favorisce la comparsa di m. di Sever. Il dolore compare durante le attività prolungate e scompare con il riposo. La compressione medio-laterale del calcagno è dolorosa. Le Rx possono evidenziare aumentata irregolarità e diastasi ossea del nucleo di accrescimento. La terapia consiste in riposo funzionale soprattutto dai balzi, crioterapia, terapia antiinfiammatoria sistemica e locale, allungamento delle catene posteriori ed utilizzo di talloniere morbide.

C) Mediale:

  • tendinopatia del tibiale posteriore: le funzioni del muscolo tibiale posteriore sono la flessione plantare del piede e la supinazione dell’articolazione sottoastragalica. Il tendine decorre all’interno della sua guaina dietro il malleolo tibiale mediale e che si divide in due fasci: il fascio mediale, più robusto si inserisce alla tuberosità dello scafoide, il fascio laterale invece si inserisce alle tre ossa cuneiformi. È un importante muscolo cavizzante e stabilizzatore mediale della caviglia che viene particolarmente sollecitato negli sport che richiedono numerosi cambi di direzione (basket, calcio, salti, corsa). La causa principale di tenosinovite è l’overuse, favorito da sindrome pronatoria e sovrappeso. Inizialmente si manifesta come tenosinovite, nelle forme più avanzate come tendinosi fino alla rottura del tendine. Anche i traumi acuti come fratture del malleolo mediale o distorsioni in eversione possono determinare tendinopatia. I sintomi sono dolore e edema sotto malleolare mediale che può arrivare fino allo scafoide, positività alla inversione contro-resistenza del piede e difficoltà nell’andatura sulla punta del piede. La valutazione dell’appoggio può evidenziare iperpronazione della sotto-astragalica con avampiede abdotto e retropiede valgo (segno delle “troppe dita”) nel lato affetto per insufficienza del tibiale posteriore. Nei casi avanzati dove vi è collasso mediale si può evidenziare anche conflitto del seno del tarso con dolore sotto-malleolare laterale. La diagnosi è clinica ed ecografica, eventualmente accompagnata da Rx (può evidenziare uno scafoide accessorio o frattura) ed RMN. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica antiinfiammatoria, riposo funzionale, ortesi correttive dell’iperpronazione ed infiltrazioni ecoguidate. Si possono abbinare terapie fisiche come laser ed ultrasuoni. In caso di rottura del tibiale posteriore l’approccio è chirurgico.
Insufficienza del tibiale posteriore dx. Segno delle “troppe dita”.
  • tendinopatia del flessore lungo dell’alluce: Il tendine FLA decorre sotto al malleolo mediale, posteriormente al fascio vascolo nervoso mediale, giunge la regione plantare, incrocia il tendine flessore lungo delle dita e va a inserirsi alla base della F2 del primo dito. Il muscolo flessore dell’alluce flette l’alluce e concorre alla flessione delle altre quattro dita ed alla flessione plantare del piede. Il tendine si può infiammare a livello del tunnel tarsale (ballerine) oppure a livello della fibrocartilagine tra le ossa sesamoidee (podisti). Fattori favorenti sono il sovraccarico funzionale in flessione plantare, ipertrofia del muscolo FLA, conflitto posteriore di caviglia. I sintomi principali solo dolore, crepitio ed a volte “scatto” in sede sotto malleolare mediale, che aumenta stando sulle punte nella tendinopatia prossimale. Nella tendinopatia distale, dolore alla flessione dell’alluce contro resistenza e riduzione della forza di flessione dell’alluce. La terapia è basata su terapia farmacologica antiinfiammatoria, ghiaccio e riposo funzionale, terapie fisiche, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Nei casi avanzati o nella rottura del FLA può essere chirurgica.
  • sindrome del tunnel tarsale: sindrome da intrappolamento del nervo tibiale posteriore a livello del tunnel tarsale che è costituito dal retinacolo dei flessori, superficie mediale di calcagno ed astragalo, legamento deltoideo e malleolo mediale. Le principali cause sono tenosinovite cronica dei flessori, iperpronazione del retropiede, esiti di frattura, artriti, neoformazioni occupanti spazio. La sintomatologia consiste in dolore e parestesie a tallone, pianta del piede e dita, peggiorata dalla stazione eretta, deambulazione e corsa. Il riposo e lo scarico alleviano il dolore. L’esame clinico evidenzia dolore alla compressione del tunnel (test di Tinel), deficit di flessione delle dita e positività al test di dorsiflessione/eversione passiva. La RMN accompagnata da ecografia ed EMG sono gli esami diagnostici. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica (neurotrofici ed antiinfiammatori), riposo funzionale, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

D) Laterale:

  • tendinopatia dei peronei: il peroneo breve e lungo sono i cosiddetti tendini peronei; essi decorrono attraverso il retinacolo dei peronei in sede retro e sotto malleolare esterno per inserirsi alla base del V metatarso (peroneo breve) ed alla base del I metatarso e cuneiforme mediale (peroneo lungo). Le loro funzioni principali sono di flessione plantare, eversione e stabilizzazione laterale di caviglia. La tenosinovite dei peronei (sono dotati di guaina sinoviale) è causata da overuse (sport di fondo, salto, calcio, basket, pallavolo), favorito da appoggio cavo-supinato, sovrappeso, instabilità antero-laterale a seguito di pregresse distorsioni di caviglia, incontinenza del retinacolo dei peronei, frattura di calcagno. Nelle fasi avanzate ci può essere tendinosi e rottura tendinea degenerativa. La rottura tendinea può essere anche acuta nelle distorsioni di caviglia in inversione. In caso di rottura del retinacolo dei peronei vi può essere lussazione tendinea che necessità riparazione chirurgica. Clinicamente è presente dolore postero-laterale alla caviglia, con irradiazione laterale al retropiede e mesopiede, aggravato dall’inversione passiva e dall’eversione attiva, edema, tumefazione e sensazione di cedimento; positivo è il Test di compressione peroneale (rotture longitudinali del peroneo breve). La terapia è conservativa nelle tenosinoviti, anche correggendo mediante plantari l’appoggio cavo-supinato. Può essere chirurgica in caso di rottura tendinea e lussazione acuta o cronica dei peronei.
  • sindrome del seno del tarso: il seno del tarso è lo spazio anatomico tra astragalo e calcagno, che contiene strutture vascolo-nervose e legamenti (interosseo o a siepe) deputati alla stabilità dell’articolazione sotto-astragalica ed alla propriocezione durante il passo. La sindrome del seno del tarso può essere causata da trauma distorsivo acuto o ripetuto in inversione e da sindrome pronatoria cronica che determinano instabilità dell’articolazione sotto-astragalica. Clinicamente si manifesta con dolore sotto al malleolo peroneale accompagnato da sensazione di instabilità durante deambulazione e corsa su terreni accidentati e nei salti. La diagnosi è clinica. La RMN può documentare la lesione dei legamenti sotto-astragalici. Il trattamento è conservativo basato protocolli specifici di rinforzo muscolare ed allenamento propriocettivo, utilizzo di bendaggio (taping) durante l’attività sportiva. Le infiltrazioni con steroidi nel seno del tarso posso essere efficaci nel dolore persistente.

Sindrome della bandeletta

La sindrome della bandeletta (o tratto) ileo-tibiale consiste nell’infiammazione acuta o cronica della omonima bandeletta. In circa il 30% dei casi si associa una borsite. La bandeletta è una spessa striscia di tessuto connettivo fibroso che decorre lungo la coscia laterale, inserendosi prossimalmente sui tendini grande gluteo e tensore della fascia lata (con i quali è in continuità funzionale) e distalmente sul tubercolo di Gerby, situato nella faccia antero-laterale della tibia prossimale (alcune fibre si inseriscono anche sul retinacolo laterale rotuleo e sul tendine bicipite femorale). Il tratto ileo-tibiale contribuisce alla stabilizzazione dinamica del ginocchio e partecipa ai movimenti di estensione/rotazione esterna di ginocchio ed abduzione di anca.

Anatomia della coscia antero-laterale (da https://www.medicinenet.com)

Questa sindrome risulta più frequente in fondisti e mezzo-fondisti (fino al 14%), ciclisti, sollevatori di pesi.

La causa della sindrome è la frizione ripetuta della bandeletta con il condilo femorale esterno, durante i movimenti di flesso-estensione di ginocchio. Il conflitto avviene prevalentemente a ginocchio flesso di 30° dove il contatto tra bandeletta e condilo femorale è massimo. Nella corsa il conflitto è maggiore nella transizione tra la fase di appoggio del piede e quella di spinta. Inoltre, in questa fase i muscoli grande gluteo e tensore della fascia lata si contraggono eccentricamente provocando tensione della bandeletta. Nei ciclisti è molto importante una corretta biomeccanica in quanto il sellino troppo alto o il dorso troppo distante, favoriscono l’infiammazione della bandeletta. Uno dei principali fattori di rischio è la debolezza dei muscoli abduttori/extrarotatori delle anche che favorisce il valgo dinamico del ginocchio (con adduzione di anca e rotazione interna tibiale) durante la corsa; altri fattori favorenti sono dismetria degli arti, varismo di ginocchio, cavismo del piede.

Sintomi e segni: Dolore localizzato al condilo femorale esterno di ginocchio, irradiato alla faccia laterale di tibia ed alla coscia laterale che aumenta durante la corsa (inizialmente dopo 2-3 km) o nella discesa dalle scale. Camminando a ginocchio esteso il dolore tende a ridursi. La palpazione della bandeletta è dolorosa ed è apprezzabile tumefazione e crepitio. Meno frequente è il dolore inserzionale distale sul tubercolo di Gerby. I test di Noble e Ober sono spesso positivi. Nel test di Ober si estende ed abduce l’anca a ginocchio esteso con il paziente in decubito controlaterale; successivamente si adduce l’anca provocando tensione a fascia lata e bandeletta.

Diagnosi: la diagnosi è clinica ed ecografica. Si pone diagnosi differenziale con altre tendinopatie di ginocchio come quelle di bicipite femorale e popliteo; sindrome femoro-rotulea; meniscopatia esterna; lesione del LCL, radicolopatia L5, sindrome miofasciale.

Terapia: Risulta importante il riposo funzionale dallo sport (sospensione di corsa e bici!); in questa fase si effettua terapia antinfiammatoria locale e sistemiche (crioterapia, cerotti e FANS per bocca), terapia strumentale (laser, ultrasuoni, tecarterapia), allungamento miofasciale di psoas, glutei, tensore della fascia lata e riprogrammazione posturale (ad esempio con plantari e rialzi in caso di dismetrie); successivamente è importante il rinforzo muscolare (abduttori ed extrarotatori delle anche) che è propedeutico alla ripresa dell’attività sportiva che però sarà graduale, incrementando progressivamente intensità e frequenza. Molto importante il controllo della tecnica di corsa, inducendo un aumento della cadenza per evitare un eccessiva flessione di ginocchio. Nel caso di persistenza dei sintomi possono essere molto utili le infiltrazioni ecoguidate con collagene, acido ialuronico con o senza steroidi.

Sindrome dolorosa del gran trocantere

La sindrome dolorosa del gran trocantere o trocanterite (gli anglosassoni la chiamano Great Trocanteric pain syndrome, GTPS) racchiude un gruppo di patologie, piuttosto frequenti, che hanno in comune un dolore nella regione del gran trocantere e cioè nella parte laterale alta della coscia.
Queste patologie non sono riferibili direttamente all’articolazione dell’anca, ma ai tessuti molli periarticolari. Il GTPS colpisce maggiormente il sesso femminile. Il dolore è alla pressione in sede trocanterica, esacerbato all’extrarotazione passiva di anca e tende ad irradiarsi in sede distale (fino al ginocchio) o prossimale (in sede glutea) rispetto al trocantere stesso. Tipico il riferimento da parte del paziente circa la difficoltà o impossibilità di dormire sul fianco dolente e l’aumento del dolore nell’eseguire le scale.

Localizzazione del dolore nella GTPS.

Le principali patologie che causano la GTPS sono la entesopatia del medio gluteo con o senza calcificazioni o rotture; la borsite trocanterica (flogosi e versamento di una delle borse sinoviali presenti sul gran trocantere); la tendinopatia del tratto ileotibiale. Una diagnosi differenziale si può porre con l’anca a scatto laterale (conflitto tra il tendine del grande gluteo e della bandeletta ileotibiale con il grande trocantere che ha come fattore predisponente un eccessivo varismo dell’anca), con il conflitto femoro-acetabolare e con la radicolopatia L5 (da ernia o protrusione discale). In alcuni casi alcune di queste patologie coesistono come ad esempio la entesopatia del medio gluteo e la borsite trocanterica.

Le cause della GTPS sono i traumi diretti o ancora più frequentemente il sovraccarico funzionale, accompagnato da fattori predisponenti come il sovrappeso, l’iperlordosi lombare, l’adduzione di anca, le dismetrie e scorretto appoggio in pronazione.

La diagnosi è clinica, completata da Rx tradizionale ed ecografia, in primis.

La terapia è basata sulla riduzione dell’infiammazione attraverso terapia farmacologica e strumentale (Laser, onde d’urto, US, Tecarterapia); sulla riduzione dei sovraccarichi funzionali e correzione delle alterazioni posturali, attraverso esercizi terapeutici e ginnastica posturale. In questo gruppo di patologie si rivelano molto utili le infiltrazioni ecoguidate a scopo antiinfiammatorio e rigenerativo (collagene, acido ialuronico, steroidi).

Ginocchio del saltatore (Jumper’s knee) o tendinopatia rotulea

Il ginocchio del saltatore o “jumper’s knee” è una tipica tendinopatia inserzionale a carico dell’apparato estensore del ginocchio che affligge soprattutto gli atleti dediti a sport con frequenti scatti e balzi (pallavolo, pallacanestro, atletica).  Il jumper’s knee ha una prevalenza tra gli sport di circa l’8% e colpisce il 14% dei pallavolisti ed il 13% dei cestisti. La tendinopatia può essere localizzata al polo inferiore della rotula (65%), al polo superiore (25%) o alla tuberosità tibiale (10%). L’eziopatogenesi è legata ad un sovraccarico funzionale dell’apparato estensore da microtraumi eccentrici ripetuti nel tempo, con tentativi di riparazione inefficaci. I fattori predisponenti sono sia di tipo estrinseco che intrinseco:

  • Malallineamento rotuleo ed alterato appoggio plantare
  • Osteocondrosi del ginocchio (Osgood-Schlatter, Sinding-Larsen-Johansson).
  • Ridotta dorsiflessione della caviglia
  • Sovrappeso
  • Calzature non idonee.
  • Superfici di gioco inadatte.
  • Intensità, frequenza e metodiche di allenamento scorrette.

A causa della patologia il tendine si presenta ispessito e con aree inserzionali di degenerazione, microlesione e neovascolarizzazione senza evidenti processi infiammatori.

Sintomatologia: Il dolore si presenta in particolare durante la fase eccentrica del movimento e cioè nelle fasi di decelerazione, salto, discesa con andamento ingravescente, dapprima a riposo e successivamente durante l’attività tale da limitare od impedire l’attività stessa. La classificazione secondo Blazina (1973) è in quattro gradi:

  1. Dolore dopo attività sportiva senza limitazione funzionale.
  2. Dolore all’inizio dell’attività, scompare con il riscaldamento per ricomparire dopo l’attività, condiziona la prestazione fisica.
  3. Dolore durante e dopo l’attività con limitazione del rendimento atletico.
  4. Lesione tendinea, impossibilità di effettuare qualsiasi attività.
Tendinopatia rotulea all’esame ecografico

La diagnosi è prevalentemente clinica, coadiuvata dall’ecografia e dalla Risonanza Magnetica. Importante differenziare il ginocchio del saltatore dalla condropatia rotulea (talvolta coesiste) e dalla sindrome femoro-rotulea (più frequente nel sesso femminile). Nei pazienti adolescenti è necessario escludere la presenza di apofisite alla tuberosità tibiale (Osgood-Schlatter) o all’apice inferiore rotuleo (Sinding-Larsen-Johansson).

Il trattamento è generalmente conservativo. Il protocollo riabilitativo prevede inizialmente la riduzione dell’attività sportiva, associando terapia antiinfiammatoria, crioterapia, stretching ed utilizzo di cinturino sottorotuleo. In questa fase è utile anche la correzione degli eventuali difetti d’appoggio con plantari. Tra le terapie strumentali quelle più utilizzate sono Laser ad alta potenza, Diatermia, US a freddo ed Onde d’urto.

In fase subacuta iniziano gli esercizi di potenziamento muscolare isometrico ed in particolare eccentrico (secondo Curwing e Stanish), associando stretching ed esercizi propriocettivi. Nelle forme più gravi si può rendere utile il Massaggio trasverso profondo ed il trattamento infiltrativo con acido ialuronico e/o PRP. Infine si procede al ricondizionamento cardiorespiratorio ed al ritorno allo sport.

Esercizio eccentrico per tendinopatia rotulea

Il Trattamento chirurgico è da riservare in caso di insuccesso delle terapie conservative per oltre 6 mesi. Gli interventi più frequentemente eseguiti sono:

  •  Toilette inserzionale, perforazioni, scarificazioni
  •  Microdebridment con vaporizzatore

Piede piatto valgo

Il piede piatto valgo è una deformità comune, caratterizzata da valgismo e pronazione del retropiede con riduzione della volta plantare mediale. Questa deformità si sviluppa a causa dello scivolamento dell’astragalo medialmente ed in basso con contestuale rotazione laterale del calcagno.

Nei primi mesi di vita fino ai 3-4 anni un certo grado di piattismo è del tutto normale in quanto fa parte del fisiologico sviluppo dei piedi. Negli anni successivi i piedi tenderanno a correggersi spontaneamente, completando la loro maturazione verso i 7 anni. Solo nei casi di piattismo più marcato risulta consigliabile l’uso di plantari e l’effettuazione di adeguati esercizi per migliorare l’appoggio e facilitare la normale maturazione del piede. Dopo i 7-8 anni i plantari dovranno essere utilizzati solo nei bimbi che presentino una strutturazione del piede piatto valgo, per evitare che lo scorretto assetto provochi problemi nell’età adulta.

L’eccessiva pronazione del piede provoca, infatti, un’alterata distribuzione dei carichi durante la deambulazione e la corsa, come ad esempio il valgo dinamico (rotazione interna di femore e tibia e valgismo di ginocchio). La sindrome pronatoria, se abbinata al sovraccarico funzionale, può facilitare l’insorgenza di varie patologie come tendiniti (tibiale posteriore, sottorotuleo e bandeletta), sindrome da stress tibiale, sindrome femoro-rotulea e lombalgia. I casi di piede piatto valgo di maggiore entità, possono favorire lo sviluppo di artrosi precoce di caviglia ed alluce valgo. Attenzione che in alcuni casi la sindrome pronatoria è causata da infiammazione o lesione del tendine tibiale posteriore con conseguente insufficienza funzionale del tendine stesso. In questi casi lo sfiammamento o riparazione (in caso di lesione) del tendine riduce l’iperpronazione.

A seconda del tipo e della gravità del quadro clinico, il trattamento del piede piatto valgo può essere conservativo o chirurgico. Ad entrambi i tipi di trattamento va sempre associata la rieducazione allo scopo di ottenere:

  1. La correzione delle deformità e la sua stabilizzazione in associazione al plantare nelle forme non chirurgiche
  2. Il recupero dei deficit articolari, muscolari e propriocettivi nel piede piatto operato.

PREVENZIONE

Molto spesso mamme di bambini di 2-3 anni consultano lo specialista preoccupate per il piattismo dei dei piedi dei loro figli. In questi casi si tratta di piedi piatti cosiddetti “falsi”, sia perché il calcagno non ha ancora fisiologicamente completato la sua migrazione sotto l’astragalo, sia perché il batuffolo adiposo plantare ancora ben rappresentato, maschera la volta che si sta formando. Questi piedi non necessitano di trattamento. Tuttavia, a scopo preventivo, è bene consigliare calzature morbide a scarponcino, che lascino libera la tibio-tarsica e le metatarso-falangee, mantenendo il calcagno in buon atteggiamento mediante contrafforti bassi che non abbiano plantari incorporati. Per quanto riguarda la deambulazione, si consiglia di alternare terreni diversi al fine di dare al bambino svariate afferenze propriocettive. Il discorso preventivo si allarga ai bambini dai 4 ai 6-7 anni qualora siano presenti quei fattori costituzionali, psicologici o ambientali che possono favorire l’insorgenza di un piede piatto. Si tratta di bambini con habitus astenico, carattere introverso, poco propensi all’attività fisica con conseguente aumento ponderale ed ulteriore riduzione del movimento. In questi casi occorre rivolgersi al bambino nel suo insieme sollecitando oltre il controllo ponderale, l’inserimento in ambienti sociali idonei dove possa stare con i coetanei e praticare attività fisica.

RIEDUCAZIONE DEL PIEDE PIATTO DI I° GRADO

Nel bambino con piede piatto di I° grado e valgismo correggibile in punta di piedi o con la flessione dorsale passiva dell’alluce, non si ritiene necessario l’uso del plantare. In questi casi il trattamento rieducativo si propone di rinforzare la muscolatura in modo da favorire un buon allineamento osseo e di aumentare le afferenze sensitive e propriocettive per migliorare lo sviluppo del piede. Per quanto riguarda la componente muscolare, consideriamo importante soprattutto l’azione del tibiale posteriore, del flessore proprio dell’alluce e dei muscoli intrinseci. Per la correzione della deformità sfruttiamo, oltre a questi meccanismi attivi, muscolari, anche meccanismi passivi, come l’aponeurosi plantare che stabilizza l’arcata longitudinale. Da seduto il bambino rinforza i muscoli cavizzanti sollevando un tallone da terra o facendo combaciare i margini esterni delle piante affrontate. La flessione dorsale del piede, insieme alla plantare delle dita, determina il lavoro dei flessori delle dita partendo dal massimo allungamento e quindi una contrazione più efficace. Gli esercizi di presa interessano globalmente tutta la muscolatura e migliorano la coordinazione. Vengono eseguiti con difficoltà crescente: il bambino solleva e sposta dei sassi e prende un fazzoletto. In piedi rinforziamo gli intrinseci e i flessori delle dita facendo “raggomitolare” un pezzo di stoffa. La gara nell’ “arrotolare con le dita dei piedi” quanta più stoffa possibile, incrementa la forza oltre che la coordinazione. Infine il tibiale posteriore è sollecitato e rinforzato dal cammino: sul bordo esterno del piede, con una palla stretta tra i bordi mediali del piede in supinazione, con passo incrociato. Il trattamento rieducativo si completa con esercizi per arricchire le afferenze sensitive e propriocettive che si eseguono facendo camminare il bambino su materiali diversi: moquette di vario spessore e consistenza, gommapiuma, sacchi pieni di acqua, sacchi pieni di argilla espansa. Tutti questi esercizi che il bambino apprende durante il trattamento devono essere ripetuti a casa quotidianamente più volte al giorno.

RIEDUCAZIONE DEL PIEDE PIATTO IN ASSOCIAZIONE AL PLANTARE

Dopo i 3-4 anni di età, il piede clinicamente e funzionalmente piatto di 2°-3° grado non doloroso, necessita di un trattamento con ortesi. Questa ha lo scopo di ristabilire il normale rapporto tra astragalo e calcagno e mantenere la correzione per un tempo sufficiente a consentire la strutturazione reciproca del retropiede durante il successivo accrescimento. Per essere efficace il plantare, oltre a correggere il valgismo del retropiede e sostenere a livello dell’astragalo-scafoidea, deve essere poco ingombrante mobile e permettere il movimento corretto del piede. La calzatura consigliata per l’uso del plantare ha suola morbida, pianta larga, forti posteriori bassi e rigidi, tacco di 2 cm. L’azione del plantare si realizza con il carico, è necessario pertanto che l’ortesi venga usata a tempo pieno e che con essa, e quindi con il retropiede corretto, il bambino pratichi attività fisica o sportiva, giochi, corra, salti. Associamo al trattamento ortesico quello chinesiterapico allo scopo di favorire lo sviluppo scheletrico del piede in posizione corretta e la stabilizzazione della correzione. Il bambino rinforza il tibiale posteriore, i flessori delle dita ed i muscoli intrinseci con esercizi analoghi a quelli visti precedentemente, sollevando sassi o una palla. In piedi, con plantare e calzature, si esercita nel cammino sulle punte e nel cammino sui talloni, con il tallone in supinazione, nel cammino con la palla e nel passo incrociato. L’abbandono del plantare avviene quando il piede ha raggiunto un piattismo di l° grado o si è stabilizzato intorno al 2° grado dopo circa 2-3 anni di trattamento o comunque dopo un periodo corrispondente al cambio di 3 numeri di calzatura. Dopo la rimozione del plantare, il bambino deve continuare gli esercizi di rinforzo muscolare associando a questo punto anche la ginnastica di stimolazione sensitivo-propriocettiva che, sollecitando l’arcata plantare, favorisce il normale sviluppo del piede.

 LA RIEDUCAZIONE DEL PIEDE PIATTO VALGO OPERATO

Nei bambini dai sette ai tredici anni con piede piatto doloroso, grave o trattato incruentemente senza successo è indicato il trattamento chirurgico. I due principali interventi sono chiamati Calcagno stop ed Artrorisi e consistono nell’introduzione nel seno del tarso di una vite o endortesi al fine di correggere la pronazione, facendo così risalire la volta plantare. Spesso si associa a questi interventi un tempo interno, cioè la messa in tensione delle componenti capsulo-legamentose mediali del retropiede (a volte gli si allunga anche il tendine d’Achille…). Il trattamento rieducativo dopo intervento chirurgico si propone di ridare al piede la sua funzione di sostegno e spostamento del corpo nello spazio e raggiunge questo obiettivo tramite:

  • Recupero dell’articolarità
  • Rinforzo muscolare
  • Recupero della propriocettività.