Ginocchio doloroso o gonalgia

Il ginocchio doloroso o gonalgia è una causa frequente di consultazione presso il Medico di famiglia e i Pronto soccorso. Questo perché il ginocchio è spesso coinvolto nei traumi sportivi o lavorativi ed è la prima localizzazione articolare della patologia artrosica.

Cenni anatomici: Il ginocchio costituisce il fulcro intermedio dell’arto inferiore ed è un’ articolazione di tipo trocleare a tre compartimenti:

  • Femoro-tibiale mediale
  • Femoro-tibiale laterale
  • Femoro-rotuleo

Tra le superfici di femore e tibia sono posizionati i menischi mediale e laterale, rispettivamente a forma di C e di O. Essi sono composti da tessuti fibrocartilagineo ed hanno, in sezione, forma triangolare. I menischi hanno principalmente funzioni di ammortizzazione dei carichi e di stabilizzazione meccanica dell’articolazione. La stabilità statica e dinamica è garantita da un robusto complesso capsulo-legamentoso e muscolo-tendineo. I legamenti principali sono:

  • Collaterali (mediale e laterale) che garantiscono la stabilità in varo-valgo
  • Crociati (anteriore e posteriore) che garantiscono la stabilità antero-posteriore

Il ginocchio presenta due gradi di libertà con la possibilità di eseguire movimenti di:

  1. Flesso-estensione sul piano sagittale
  2. Rotazione interna ed esterna sul piano orizzontale (movimenti limitati e possibili solo a ginocchio flesso).

I principali muscoli motori sono: Quadricipite femorale ed il tensore della fascia lata come estensori, Ischio-crurali (bicipite femorale, semimembranoso e semitendinoso) come flessori, Gracile, sartorio e popliteo come rotatori interni, Bicipite femorale e tensore fascia lata come rotatori esterni.

Principali patologie: tra le principali cause di ginocchio doloroso ricordiamo le distorsioni capsulo-legamentose tra le patologie traumatiche acute e la gonartrosi tra le patologie degenerative croniche. Sovraccarichi e microtraumatismi sono invece responsabili di patologie inserzionali tendinee.

Patologie acute:

  • Fratture (rotula, femore, tibia, perone)
  • Osteocondrite dissecante

    Figura 1 – Disegno di un ginocchio artrosico
  • Lesioni capsulo-legamentose
  • Lesioni meniscali
  • Borsiti
  • Tendinopatie acute

Patologie microtraumatiche e degenerative:

  • Gonartrosi
  • Tendinopatie croniche (rotulea, della zampa d’oca, bandeletta ileo-tibiale)
  • Sindrome femoro-rotulea

Trattamento: Il trattamento del ginocchio doloroso prevede innanzitutto una corretta diagnosi clinica, eventualmente accompagnata dalla diagnostica strumentale (Ecografia, Rx tradizionale, RMN). Generalmente il trattamento è di tipo conservativo fisioterapico ma a seguito di traumi o nei casi degenerativi più avanzati può essere di tipo chirurgico seguito dalla fisioterapia post-operatoria. Nel trattamento conservativo si utilizzano tecniche di rieducazione funzionale da praticare a secco od in vasca terapeutica, la terapia manuale e le terapie strumentali analgesiche ed antiinfiammatorie. Tra le terapie strumentali si prescrivono generalmente la Laserterapia ad alta intensità, la diatermia e le Onde d’urto. In caso di artrosi avanzata e “sofferenza” della cartilagine (condropatia) sono utili anche le infiltrazioni con acido ialuronico, sostanza in grado di lubrificare l’articolazione e nutrire la cartilagine, in modo da ritardare il più possibile l’intervento di sostituzione protesica. Anche il PRP, nei pazienti più giovani e nelle condropatie non avanzate è in grado di garantire buoni risultati. Nelle tendinopatie molto efficaci si rivelano le infiltrazioni ecoguidate con acido ialuronico, PRP o collagene.

Anatomia e biomeccanica del tendine

I tendini rappresentano i segmenti prossimali e distali attraverso i quali la maggioranza dei muscoli scheletrici si inseriscono sull’osso, costituendo la cosiddetta unità muscolo-tendinea (UMT). Essi hanno la funzione di trasmettere alle ossa la forza sviluppata a livello muscolare, rendendo possibili i movimenti articolari. I tendini sono costituiti da fibre collagene (~70%), elastina (~2%), acqua, proteoglicani e dalle cellule “proprie” del tendine, tenociti e tenoblasti, che si dispongono in file parallele alle fibre. Il collagene tendineo è prevalentemente di tipo I (in misura minore di tipo III e V) e si organizza in strutture chiamate fibrille.  Le fibrille tendinee a loro volta si uniscono a formare le fibre collagene che rappresentano l’unità fondamentale di un tendine. Le fibre collagene si raggruppano progressivamente in fasci primari, secondari e terziari, orientati nella direzione della trazione ed avvolti ciascuno da tessuto connettivo reticolare chiamato endotenonio. Un gruppo di fasci terziari forma il tendine che è circondato da tessuto connettivo lasso denominato epitenonio all’interno del quale decorre la rete vascolo-linfatica e nervosa. La maggioranza dei tendini è poi avvolta da tessuto connettivo aureolare lasso chiamato peritenonio che facilita lo scorrimento tendineo. Alcuni tendini, invece, sono avvolti da una guaina sierosa formata da due foglietti, uno viscerale e uno parietale all’interno dei quali è presente liquido sinoviale. Peritenonio, guaina sinoviale e borse tendinee (sotto-acromion-deltoidea, retrocalcaneare, trocanterica..) hanno come funzione principale la riduzione dell’attrito con i piani sopra e sottostanti. Altre strutture peritendinee sono i retinacoli, ad esempio dei flessori e degli estensori di mani e piedi e le troclee di flessione, come ad esempio quella del capo lungo del bicipite brachiale. Il punto di passaggio tra muscolo e tendine viene definito giunzione mio-tendinea che è una regione anatomica specifica in cui la tensione generata dal muscolo viene trasmessa al tendine. La giunzione mio-tendinea è molto sensibile alle forze meccaniche di trazione per cui risulta spesso sede di patologia. Nella giunzione mio-tendinea le fibre collagene si uniscono ai miociti a formare un ripiegamento che aumenta di circa 20 volte l’area di contatto tra il muscolo ed il tendine, al fine di ridurre la forza applicata per unità di superficie durante la contrazione muscolare. I tendini si ancorano saldamente all’osso attraverso la giunzione osteo-tendinea, rinforzata da grossi fasci di fibre collagene (fibre di Sharpey) che si approfondano nell’osso. Nella giunzione osteo-tendinea si distinguono 4 zone ben distinte:

  • tendine
  • fibrocartilagine
  • fibrocartilagine mineralizzata
  • osso

Il tessuto fibrocartilagineo interposto fra tendine ed osso agisce da cuscinetto per diminuire gli stress inserzionali. La vascolarizzazione tendinea è garantita da capillari presenti nei foglietti peritendinei e nelle guaine sinoviali. Inoltre sono presenti sistemi intrinseci situati a livello della giunzione mio tendinea ed osteotendinea. Esiste pertanto a livello pre-inserzionale una zona di relativa ipoirrorazione che costituisce l’area più comune di degenerazione e rottura tendinea. La vascolarizzazione dei tendini, inoltre, si riduce con l’avanzare dell’età e con l’aumento del carico. Fisiologia: La maggior parte dei movimenti dell’uomo sono caratterizzati da una fase di contrazione muscolare eccentrica, immediatamente seguita da una fase concentrica (ciclo stiramento-accorciamento). L’unità muscolo-tendinea (UMT) possiede una estensibilità tale da permettere un accumulo di energia elastica durante la fase eccentrica e sufficiente rigidità da consentire la conversione dell’energia elastica in energia meccanica durante la fase concentrica. Il tendine è molto robusto, possedendo una forza tensile di 50-100 N/mm2, è in grado di allungarsi fino a circa il 4% della sua lunghezza a riposo e accumula da solo il 70% dell’energia elastica totale. Le caratteristiche biomeccaniche del tendine vengono di solito rappresentate dalla curva carico-allungamento in cui si individuano quattro fasi di cui solo le prime due rappresentano i carichi funzionali per un tendine (stiramento < 4%). Stiramenti tra 4-8% determinano micro-lacerazioni tendinee, quelli oltre l’8% vere e proprie rotture. I tendini costituiscono l’anello debole della catena osso-tendine-muscolo perché presentano una bassa capacità di adattamento all’allenamento. Inoltre i tendini sono predisposti a patologia e lesioni in ragione del fisiologico invecchiamento, perdendo in elasticità e robustezza. I fenomeni “involutivi” tendinei iniziano intorno ai 30 anni e sono favoriti da:

    • basso turnover metabolico
    • scarsa vascolarizzazione a livello preinserzionale
    • microtraumatismi ripetuti (sportivi o lavorativi)
    •  precedenti patologie tendinee
    • malattie metaboliche (iperuricemia, ipertiroidismo)
    • cause iatrogene (corticosteroidi, fluorchinolonici)

Tendinopatia calcifica di spalla

La tendinopatia calcifica di spalla (o calcificazione di spalla) è una delle più frequenti cause di spalla dolorosa. La sua frequenza varia dal 7,5% al 22% dei casi di tendinopatia di spalla ed ha una maggiore prevalenza nel sesso femminile tra i 30 ed i 50 anni. Le calcificazioni singole o multiple si localizzano prevalentemente nella zona inserzionale (entesi) o preinserzionale (la cosiddetta “zona critica”) del tendine sovraspinoso (circa l’80%), ma non è raro che le calcificazioni si localizzino anche al sottospinoso o al tendine sottoscapolare.

Tendinopatia calcifica del sovraspinoso

Altre localizzazioni tipiche al di fuori della spalla sono il tendine d’achille (incidenza 2,5%), la fascia plantare, il tendine quadricipitale, il tendine del medio gluteo, gli epicondiloidei e gli adduttori. Le cause delle tendinopatie calcifiche non sono del tutto chiare, ma si ritiene che siano espressione di un processo multifocale attivo, cellulo mediato o di una distrofia calcifica legata alla degenerazione delle fibre tendinee, particolarmente evidente nei tendini sottoposti a sovraccarico funzionale lavorativo e/o sportivo ed in soggetti predisposti (fattori genetici ed ormonali). Secondo Uhthoff e Loehr (1997), la calcificazione si sviluppa classicamente secondo tre stadi in successione: pre-calcifico, calcifico (diviso in tre fasi: formativa, di stato, di riassorbimento) e post-calcifico in cui la calcificazione viene sostituita da tessuto di granulazione. La formazione e riassorbimento delle calcificazioni è un processo graduale che può durare mesi o anche anni. Vi sono però casi in cui la calcificazione, giunta nella fase di stato, entra in una condizione di quiescenza metabolica per cui, in assenza di uno stimolo, non tende al riassorbimento.

Clinicamente la tendinopatia calcifica di spalla si presenta con un dolore acuto, accompagnato da limitazione funzionale con difficoltà o impossibilità a ruotare e ad elevare/abdurre l’arto superiore oltre i 90°. I sintomi spesso esordiscono a riposo (spesso durante le ore notturne) e nelle forme più acute la spalla è talmente bloccata che si definisce “congelata” (spalla congelata o frozen shoulder). La sintomatologia però è dipendente dalla fase clinica in quanto è maggiormente evidente nella fase del riassorbimento.

La diagnosi strumentale si avvale della radiografia tradizionale e dell’ecografia; quest’ultima, in particolare, documenta molto bene la strutturazione o il riassorbimento della calcificazione, a seconda della presenza o meno del cono d’ombra posteriore. La calcificazione nel contesto di un tendine può essere classificata in base alla sua morfologia in:

  1. Densa a limiti netti
  2. Densa multilobulare
  3. Eterogenea a margini irregolari
  4. Calcificazione distrofica inserzionale
  5. Invasione bursale

Il trattamento della tendinopatia calcifica di spalla è prevalentemente di tipo conservativo, basato sulla rieducazione funzionale (esercizi specifici di decoaptazione articolare o esercizi pendolari), sull’utilizzo di farmaci a scopo analgesico ed antiinfiammatorio (terapia cortisonica per bocca o per via infiltrativa) e sulle terapie fisiche come la laserterapia ad alta potenza, l’ultrasuonoterapia e le onde d’urto. Nella fase del riassorbimento, in cui la calcificazione si presenta di materiale simil-gelatinoso può essere indicato il lavaggio percutaneo ecoguidato con la frammentazione ed aspirazione del deposito calcifico. Nel caso di fallimento dell’approccio conservativo, si rende necessario l’intervento artroscopico o in mini open.

Lavaggio percutaneo ecoguidato di una calcificazione del tendine sovraspinoso.