Medicina rigenerativa

É possibile rigenerare i tessuti?
In alcuni casi ciò è possibile, attraverso tecniche della cosiddetta Medicina Rigenerativa.
Attraverso le infiltrazioni ecoguidate possiamo veicolare con precisione farmaci come Acido Ialuronico, Collagene e PRP (Plasma ricco di Piastrine) che stimolano la rigenerazione dei tessuti. Inoltre, l’ago della siringa provoca un micro sanguinamento all’interno dei tessuti degenerati/lesionati, che favorisce l’afflusso di fattori di crescita utili alla rigenerazione/riparazione. Infine, con tecniche specifiche riabilitative come l’esercizio eccentrico e la kinesiterapia si agevola il recupero funzionale.

Terapie fisiche o strumentali: un utile ausilio nel percorso riabilitativo

Cosa sono le Terapie fisiche o strumentali?

Sono elettromedicali studiati per sfruttare le energie fisiche a scopo terapeutico, cioè per curare determinate patologie come, ad esempio, quelle dell’apparato muscolo-scheletrico. Negli ultimi anni le nuove tecnologie hanno proposto un vasto panorama di apparecchi medicali di sicuro interesse, a patto che vengano utilizzati secondo precise indicazioni e nell’ambito di un protocollo riabilitativo integrato.

Quali sono le principali Terapie strumentali?

Le principali Terapie strumentali sono Laserterapia, Diatermia Capacitiva-Resistiva, Onde sonore (onde d’urto e ultrasuonoterapia), Magnetoterapia, Elettroterapia, Onde Vibrazionali.

Quali sono gli effetti delle Terapie strumentali?

Il razionale dell’utilizzo delle terapie fisiche è quello di ottenere alcuni specifici effetti biologici nei tessuti:

  • Termico: l’innalzamento (Ipertermia) o l’abbassamento (Crioterapia) della temperatura corporea sono in grado di produrre modificazioni del metabolismo cellulare, del calibro vasale e del tono muscolare.
  • Biochimico: alcune energie fisiche, come ad esempio la laserterapia, sono in grado di ottenere effetti biologici a livello cellulare come attivazione enzimatica, diminuzione dell’eccitabilità dei nocicettori e stimolazione della produzione di ATP, acidi nucleici, RNA e proteine.
  • Meccanico: le onde sonore e la laserterapia ad alta intensità inducono all’interno dei tessuti la formazione di onde pressorie ad effetto biostimolante, litico, attivante la peristalsi linfatica ed il microcircolo.
  • Elettrico: le correnti elettriche possono indurre nei tessuti muscolari stimolazione, iperemia, analgesia.

Quali patologie si possono curare con le Terapie fisiche?

Sono indicate per quelle muscolari come lesioni o contratture, per le tendinopatie acute e croniche, in caso di distorsioni capsulo-legamentose e nell’artrosi. Possono poi essere utili anche per facilitare l’eliminazione di ematomi, calcificazioni, fibrosi e nel ridurre i linfedemi traumatici o cronici.

Come si integrano nell’ambito dei protocolli riabilitativi?

Le terapie strumentali vengono comunemente utilizzate nei protocolli riabilitativi. Il loro scopo è di coadiuvare e facilitare il recupero funzionale grazie al loro effetto anti infiammatorio, analgesico, miorilassante e biostimolante. Le Terapie fisiche si possono inserire a pieno titolo nei protocolli riabilitativi, senza però essere sostitutive alle classiche terapie manuali, kinesiche e posturali.

Terapia infiltrativa nell’atleta

La Terapia infiltrativa nell’atleta consiste nell’iniezione di sostanze terapeutiche all’interno di tessuti molli (tendini, guaine tendinee, borse sierose, legamenti, cisti o muscoli) o articolazioni (spalla, anca, caviglia, piccole articolazioni delle mani o dei piedi..). Necessita di ottima manualità da parte del medico e conoscenza di anatomia, patologia ed eventualmente della tecnica ecografica.

Le tecniche iniettive prevedono l’effettuazione di un’iniezione singola con ago medio lungo (16-26 Gauge) denominata «Infiltrazione», od iniezioni multiple con ago corto (27 G) chiamata «Mesoterapia».

I principali farmaci iniettabili con le infiltrazioni sono cortisonici, acido ialuronico, fattori di crescita (PRP), collagene (collagen medical devices), anestetici locali e cellule mesenchimali. In mesoterapia vengono iniettati FANS, miorilassanti, anestetici, fisiologica, cortisonici.

La terapia infiltrativa non deve essere intesa come unico protocollo terapeutico, anzi la TI coadiuva e facilita il protocollo riabilitativo a cui non deve mancare la rieducazione funzionale ed eventualmente la terapia manuale e strumentale.

La Terapia infiltrativa può essere a mano libera o con l’ausilio di sonda ecografica. La “guida” ecografica consente:

  • Controllo in tempo reale del corretto posizionamento dell’ago nel tessuto bersaglio, per ottenere una migliore risposta terapeutica e minimizzare al massimo la possibilità di insorgenza di effetti collaterali.
  • follow-up ecografici successivi

Oltre alla iniezione di sostanze terapeutiche, la guida ecografica consente di eseguire con maggiore accuratezza:

  • Needling percutaneo di tendini, legamenti, zone fibrotiche al fine di stimolare i processi di guarigione,
  • Trattamento (frammentazione ed aspirazione) percutaneo di calcificazioni od ossificazioni intramuscolari,
  • l’aspirazione di ematomi/versamenti articolari o muscolari.
  • Le infiltrazioni ecoguidate necessitano di una fase diagnostica preventiva, seguita dalla fase terapeutica.

Gli obiettivi della terapia infiltrativa nell’atleta sono 3:

  1. PALLIATIVO: puramente «sintomatico», volto a permettere la prestazione atletica, senza finalità curative.
  2. ADIUVANTE: volto sia a permettere la prestazione sportiva che a coadiuvare il processo di guarigione.
  3. TERAPEUTICO: mirato a facilitare il processo di guarigione, eventualmente associato ad altre terapie.

Principali farmaci:

A) Corticosteroidi intra-articolari, peritendinei e perilegamentosi: efficaci nel controllo del dolore moderato e severo ed in caso di sinovite e versamento articolare. Solitamente vengono utilizzati i preparati deposito come Metilprendisolone acetato (Depomedrol®) e Triamcinolone acetonide (Kenacort®).

Vantaggi: pochi effetti collaterali, buon controllo del dolore, dell’infiammazione e del versamento anche con 1-2 sedute,

Svantaggi: effetto a breve termine, deposizione di microcristalli nei trattamenti prolungati, non si deve eseguire intratendineo!

B) Acido ialuronico (AI) articolare e peri/intratendineo: effetto visco-elastico (ripristino delle proprietà meccaniche e viscoelastiche del liquido sinoviale); effetto visco-induttivo (stimolo alla produzione di AI endogeno); effetto lubrificante, antiinfiammatorio e rigenerante sul tendine.

Vengono utilizzati: AI lineari a basso, medio e alto PM; AI Cross-linkati; AI lineari miscelati con altre sostanze solitamente volte a contrastare i radicali liberi (ROS) come MSM, sorbitolo o succinato di sodio.

Vantaggi: Effetto sul dolore a medio-lungo termine (6-12 mesi), buon incremento funzionale, Pochi effetti collaterali.

Svantaggi: da non utilizzare in caso di sinovite acuta; necessitano applicazioni multiple (3-5 sedute) anche se generalmente i cross linkati vengono effettuati in monosomministrazione.

C) Collagene (di tipo I) di origine suina e sostanze ancillari peritendinei, sottocutanei ed articolari: Supporto meccanico, Inibizione delle collagenasi e delle MMPs.

Vantaggi: approccio biologico, effetto rigenerante ed antalgico, nessun effetto collaterale.

Svantaggi: effetto ritardato, necessitano un numero maggiore di trattamenti (3-10).

D) Platelet Rich Plasma (PRP) articolari e tendinei: efficaci nella condrogenesi e nella prevenzione della degenerazione articolare, nella riduzione delle fissurazioni cartilaginee e dell’iperplasia sinoviale, nella rigenerazione tendinea e riduzione della neoangiogenesi, risultati contrastanti sulla rigenerazione muscolare.

Vantaggi: approccio biologico, buon incremento funzionale e riduzione del dolore effetto rigenerante ed antalgico, pochi effetti collaterali.

Svantaggi: effetto decresce al follow-up di 12 mesi, minore efficacia nell’OA avanzata e nei pazienti >50 aa, metodica costosa.

Mesoterapia: È una tecnica iniettiva locale basata su iniezioni multiple a livello dermico utilizzando aghi sottili e corti (tipo 27 G; 0,4 x 4mm) con la formazione di ponfi che generalmente si riassorbono in pochi minuti/ore. Si utilizza a scopo analgesico, antiinfiammatorio, antiedemigeno. In terapia antalgica si usano prevalentemente FANS (Piroxicam, ketorolac), Cortisonici (Betametasone), Miorilassanti (Tiocolchicoside) ed Anestetici locali (Lidocaina..) e Fisiologica. Più recentemente sono stati introdotti i prodotti a base Collagene suino (Guna MD) applicabili in mesoterapia.

Generalmente il protocollo mesoterapico prevede 3-4 sedute a cadenza settimanale.

Le principali indicazioni della mesoterapia sono: contratture muscolari del rachide, periostiti, tenosinoviti o peritendiniti superficiali.

In conclusione:

  • La Terapia infiltrativa (TI) nell’atleta (e non solo..) è una terapia sicura ed efficace, in quanto veicola il farmaco localmente dove serve, minimizzando gli effetti sistemici,
  • La tecnica ecoguidata permette maggiore precisione minori effetti collaterali e la possibilità di trattare efficacemente anche fibrosi, calcificazioni, ematomi profondi..,
  • Le indicazioni sono ampie e gli obiettivi terapeutici sono sintomatici o mirati a coadiuvare il naturale processo di guarigione,
  • La TI si deve praticare secondo Scienza e Coscienza ricordando che il 1° Comandamento per un Medico è PRIMUM NON NOCERE.

Spalla dolorosa

Il dolore di spalla (o spalla dolorosa) rappresenta circa il 16% di tutte le patologie dell’apparato muscolo-scheletrico. Più spesso vengono colpiti atleti che richiedono un iperattività degli arti superiori (pallavolo, tennis, baseball, nuoto..) e lavoratori ad attività manuale pesante o iterativa. Le cause di spalla dolorosa sono di origine traumatica, micro-traumatica e degenerativa.
I sintomi quasi sempre presenti in tutte le patologie sono dolore, prevalentemente notturno, contrattura muscolare con compensi e limitazione funzionale nelle attività quotidiane, lavorative e sportive. Le principali patologie che determinano dolore alla spalla sono: conflitto sotto-acromiale (A), tendinopatia della cuffia dei rotatori (B), calcificazioni (C), patologia del capo lungo bicipitale (CLB) (D), instabilità e lesioni del cercine (E), capsulite adesiva (F), patologia della acromion-clavicolare (G).

A) Descritta da Neer nel 1972, la sindrome da conflitto (o impingement) è una condizione patologica a carico della cuffia dei rotatori e della sovrastante borsa SAD, riconducibili al conflitto della testa omerale contro l’arco coraco-acromiale. Tale conflitto si instaura durante i movimenti di elevazione e rotazione interna dell’arto superiore.

Conflitto sotto-acromiale

La sindrome secondo Neer ha un andamento progressivo, dove gli stadi 1 e 2 sono reversibili, il 3° non reversibile:

  • Stadio 1: edema ed emorragia sottoacromiale, < 25 anni
  • Stadio 2: fibrosi e tendinite, 25-40 anni
  • Stadio 3: lesione parziale o totale tendinea, > 40 anni

Le cause di conflitto si dividono in primarie e secondarie.

Conflitto primario:

  • Anomalie anatomiche congenite (acromion uncinato, acromion bipartito, ipertrofia della coracoide)
  • Artropatia degenerativa a carico di AC e GO
  • Tendinosi e tendinopatia calcifica cuffia dei rotatori

Conflitto secondario:

  •  Instabilità gleno-omerale
  •  Insufficienza della cuffia dei rotatori
  •  Discinesia scapolare

Clinicamente il conflitto sotto-acromiale si presenta con ipostenia e dolore nella regione antero-laterale del braccio (anche notturno). Il dolore si evidenzia nell’arco tra 90°-120° di abduzione pura; generalmente sono positivi i test di Neer, Yocum e Hawkins. Il trattamento del conflitto è conservativo negli stadi I e II, mentre nello stadio III può essere chirurgico.

B) Le tendinopatie della cuffia dei rotatori sono le cause più frequenti di spalla dolorosa (fino al 70% dei casi). Il sovraspinoso è il tendine più frequentemente colpito per motivi anatomici e di biomeccanica. Le tendinopatie di cuffia si classificano in:

  • Tendinite (flogosi tendinea senza degenerazione)
  • Tendinosi (degenerazione con ispessimento tendineo)
  • Tendinopatia inserzionale (ispessimento e flogosi tendinea inserzionale, accompagnato ad irregolarità corticale)
  • Tendinopatia calcifica
  • Lesione tendinea (dalla lesione parziale fino alla rottura tendinea)
I tendini della cuffia dei rotatori

Le principali cause di tendinopatia sono sindrome da conflitto, traumi acuti, microtraumi ripetuti (overuse) ed instabilità gleno-omerale. Fattori predisponenti tendinopatia sono la lassità costituzionale, gesti tecnici errati, discinesia scapolare e l’area di ipovascolarizzazione inserzionale del sovraspinoso.

Le lesioni della cuffia si suddividono in parziali (non estesa all’intero spessore tendineo), localizzate in sede articolare, bursale o intramurale e complete (a tutto spessore) piccole, grandi o massive (interessanti 2 o più tendini). Il tendine che generalmente viene coinvolto per primo è il sovraspinoso, dal quale la lesione può ampliarsi in sede anteriore (verso il sottoscapolare) o posteriore (verso il sottospinoso). Questo avviene per motivi topografici ed anatomici (l’area di ipovascolarizzazione ostacola la riparazione).
Clinicamente le lesioni di cuffia si manifestano con dolore, limitazione funzionale ed atteggiamenti di compenso (contrattura del trapezio omolaterale, discinesia scapolare, iperlordosi lombare).

Il trattamento delle lesioni di cuffia necessita attenta valutazione considerando tipo di lesione, età e richieste funzionali. Una lesione parziale in paziente con basse esigenze funzionali (anche nel paziente giovane) può giovare del trattamento conservativo; una lesione a tutto spessore in paziente con elevate esigenze funzionali (giovane sportivo o impegnato in attività manuali pesanti) necessita di trattamento chirurgico.

C) La tendinopatia calcifica di spalla (o calcificazione di spalla) è una delle più frequenti cause di spalla dolorosa. La sua frequenza varia dal 7,5% al 22% dei casi di tendinopatia di spalla ed ha maggiore prevalenza nelle donne tra i 30 ed i 50 anni.
Le calcificazioni singole o multiple si localizzano prevalentemente nella zona inserzionale (entesi) o preinserzionale (la cosiddetta “zona critica”) del tendine sovraspinoso (circa l’80%), ma non è raro che le calcificazioni si localizzino anche al sottospinoso o al tendine sottoscapolare.

Le cause delle tendinopatie calcifiche non sono del tutto chiare, ma si ritiene che siano espressione di un processo multifocale attivo, cellulo-mediato o di una distrofia calcifica legata alla degenerazione delle fibre tendinee, particolarmente evidente nei tendini sottoposti a sovraccarico funzionale lavorativo e/o sportivo ed in soggetti predisposti (fattori genetici ed ormonali). La calcificazione si sviluppa classicamente secondo tre stadi in successione: pre-calcifico, calcifico e post-calcifico in cui la calcificazione viene sostituita da tessuto di granulazione. La formazione e riassorbimento delle calcificazioni è un processo graduale che può durare mesi o anche anni.

Clinicamente la tendinopatia calcifica di spalla si presenta con un dolore acuto, accompagnato da limitazione funzionale con difficoltà o impossibilità a ruotare e ad elevare/abdurre l’arto superiore oltre i 90°. I sintomi spesso esordiscono a riposo (spesso durante le ore notturne) e nelle forme più acute la spalla è talmente bloccata che si definisce “congelata”. La sintomatologia però è dipendente dalla fase clinica in quanto è maggiormente evidente nella fase del riassorbimento.

Calcificazione di spalla

La diagnosi strumentale si avvale della radiografia tradizionale e dell’ecografia.

Il trattamento della tendinopatia calcifica di spalla è conservativo, basato sulla rieducazione funzionale, sull’utilizzo di farmaci a scopo analgesico ed antiinfiammatorio e sulle terapie fisiche. Nella fase di stato le onde d’urto sono indicate per stimolare il riassorbimento della calcificazione. Nella fase del riassorbimento, può essere indicato il lavaggio percutaneo ecoguidato con la frammentazione ed aspirazione del deposito calcifico.

D) La patologia del capo lungo del bicipite (CLB) è frequente nella spalla dolorosa. L’infiammazione isolata del CLB può essere causata da malattie reumatiche (AR o spondiloartriti); più frequentemente la tenosinovite è secondaria a sofferenza della cuffia, instabilità di spalla, slap lesion o microtraumi ripetuti. In alcuni casi il versamento nella guaina sinoviale del CLB è anche espressione di versamento articolare gleno-omerale. I test clinici principali sono il Pulm up e lo Yergason.

E) L’instabilità di spalla è definita da come una condizione clinica nella quale una traslazione indesiderata della testa omerale nella glenoide compromette il comfort e la funzione della spalla (Matsen, 1991). Le instabilità gleno-omerali hanno origine congenita, traumatica o acquisita. Si classificano in TUBS (Traumatic, Unidirectional, Bankart, Surgery), AMBRII (Atraumatic, Multidirectional, Bilateral, Rehabilitation, Rotator interval recostruction, Inferior capsule tightening) ed AIOS (Acquired, Instability, Overstressed, Surgery).

La TUBS comprende le instabilità di tipo post-traumatico quasi sempre in una “direzione” (la più frequente è quella anteriore). Questo tipo instabilità può determinare lesioni dell’apparato capsulo-legamentoso, al cercine, alla cartilagine articolare od alla testa omerale, che generalmente necessitano una riparazione chirurgica.

La AMRII comprende quadri di instabilità di grado variabile in due o più direzioni senza traumi; in genere si tratta di pazienti giovani con iperlassità generalizzata che viene definita anche come instabilità multidirezionale (MDI); il trattamento di questo tipo di instabilità è prevalentemente riabilitativo;

La AIOS è una sindrome complessa provocata da microtraumi ripetuti a carico delle strutture capsulo-legamentose e muscolo tendinee della spalla, tipica degli sport over-head (pallavolo, tennis, nuoto, baseball); i movimenti ripetitivi in abduzione ed extrarotazione, determinano quadri patologici progressivi a carico dei tendini e delle strutture principalmente responsabili della stabilizzazione della spalla; il quadro clinico è caratterizzato da dolore e deficit funzionale che spesso non consentono la corretta esecuzione dei gesti lavorativi ed atletici; normalmente questo tipo di instabilità viene trattata in maniera conservativa.

F) La Capsulite adesiva o spalla congelata (Frozen Shoulder per gli anglosassoni) è causata da un processo infiammatorio a carico dell’articolazione gleno-omerale (soprattutto della capsula anteriore e dei legamenti all’intervallo dei rotatori); questo processo sinovitico determina fibrosi e retrazione capsulare con conseguente diminuzione del liquido sinoviale fisiologico; questi eventi provocano una progressiva limitazione del movimento attivo e passivo della spalla. Esistono due forme di capsulite:

  • Frozen shoulder (o capsulite primaria)
  • Capsulite post-traumatica

La Frozen Shoulder colpisce il 2-5% della popolazione, soprattutto donne tra i 40 e i 60 anni, con maggiore incidenza in caso di malattie endocrine (diabete, alterazioni tiroidee, ormonali..) e nelle sindromi ansioso-depressive. A volte la capsulite si accompagna alle calcificazioni di spalla. Può colpire entrambe le spalle nel 10% dei casi. L’insorgenza è subdola e si manifesta con il dolore (fase 1) spesso notturno e limitazione funzionale; segue quindi un periodo di riduzione del ROM su tutti i piani (fase 2), causato da una importante retrazione capsulare, con discinesia scapolo-toracica di compenso che può durare alcuni mesi; l’ultima fase (fase 3) è quella della remissione, caratterizzata da una lenta ripresa funzionale, solitamente dopo 4-6 mesi.

La Capsulite post-traumatica consiste, invece, in un processo flogistico più localizzato rispetto alla spalla congelata, causato da un trauma importante (come una frattura o lesione alla cuffia) o da micro-traumi ripetuti. Il dolore e la limitazione funzionale sono, in questo caso, meno evidenti.

Il trattamento della capsulite è di tipo conservativo e ha come cardine la rieducazione funzionale passiva (eseguita dal fisioterapista) ed attiva con esercizi di automobilizzazione e stretching gleno-omerale e scapolo-toracico da parte del paziente (anche in acqua calda). A questo protocollo si possono associare le infiltrazioni ecoguidate con acido ialuronico e/o la idrodilatazione capsulare ecoguidata.

G) L’articolazione acromion-clavicolare è interessata da fenomeni traumatici e degenerativi. Un trauma da caduta (prevalentemente con il braccio in abduzione) può determinare distorsione o sublussazione articolare, di gravità progressiva, con interessamento capsulo-legamentoso e conseguente instabilità articolare che può essere valutato tramite Rx, ecografia ed esame obiettivo (test del “tasto di pianoforte”), utili per evidenziare dislocazione e diastasi articolare. Nella maggior parte dei casi il trattamento è conservativo mediante immobilizzazione per 3 settimane con tutore specifico, ma nei casi di lussazione con rottura dei legamenti vi è indicazione alla stabilizzazione chirurgica. Un pregresso trauma maggiore o microtraumi ripetuti possono poi con il passare degli anni favorire l’insorgenza di artrosi acromion-clavicolare. Clinicamente la pressione sull’articolazione è generalmente dolorosa, mentre i test clinici sono Cross-arm e O’Brien.

DIAGNOSI: La diagnosi di spalla dolorosa è clinica basata su anamnesi, esecuzione di test specifici, coadiuvati dalla diagnostica strumentale (ecografia in primis, ma anche Rx tradizionale ed RMN). I principali test clinici sono Neer, Yocum e Hawkins per il conflitto sotto-acromiale; Patte, Jobe, Napoleon, ERLS (external rotation lag sign) per le tendinopatie di cuffia; Pulm up e Yergason per il CLB; Apprehension, Relocation test, Cassetto e Sulcus sign per instabilità; O’Brien per SLAP lesion; Cross arm test per l’articolazione acromion-clavicolare. La diagnosi differenziale si pone con dolore riflesso da:

  •  Radicolopatia C5-C6
  •  Neuropatia periferica (sovrascapolare, ascellare, plesso brachiale)
  •  Sindrome di Parsonage Turner
  •  Dolore miofasciale

TERAPIA: La terapia della spalla dolorosa è spesso conservativa, basata su terapia farmacologica, riabilitativa, manuale e strumentale (laser, onde d’urto ed ultrasuonoterapia). Le infiltrazioni ecoguidate coadiuvano il trattamento con ottimi risultati in termini di riduzione del dolore e miglioramento della funzionalità (si utilizzano acido ialuronico, collagene o cortisonici). Nella capsulite adesiva risulta molto efficace la dilatazione capsulare ecoguidata. In presenza di calcificazioni possono essere praticate le onde d’urto o la frammentazione/aspirazione ecoguidata della calcificazione. In caso di rottura della cuffia, lussazione anteriore di spalla o lesione del cercine, il trattamento può essere invece chirurgico.

Lombalgia nell’atleta

La lombalgia nell’atleta è un evento frequente anche se la sua incidenza presenta un’estrema variabilità (10-80%) in relazione età, tipo di sport e livello agonistico. Nella maggior parte dei casi gli episodi di lombalgia sono legati ad un sovraccarico funzionale, causato dalla ripetizione ciclica di specifici gesti atletici, oppure ad un evento traumatico acuto, diretto od indiretto. Si ritiene pertanto che la lombalgia dell’atleta sia per lo più di origine meccanica e la natura del dolore benigna. Fattori predisponenti la lombalgia sono:

  • forma fisica inadeguata
  • alterazioni posturali
  • squilibrio muscolare di colonna ed arti inferiori
  • scarso riscaldamento prima dell’attività
  • incompleta riabilitazione dopo infortunio

A differenza della popolazione generale, la lombalgia nello sportivo sembra avere una minore influenza sulle capacità prestazionali nelle singole discipline. Ciò è dovuto alla migliore condizione atletica di base, alla maggior forza muscolare ed alla motivazione a proseguire la propria attività. Tra gli atleti, la lombalgia si riscontra più facilmente in coloro che praticano sport agonistico piuttosto che amatoriale. I traumatismi o i micro-traumatismi a livello della colonna sono responsabili di lesioni anatomiche, spesso associate, che interessano il disco intervertebrale (1), le articolazioni interapofisarie (2), gli istmi (3) ed i tessuti molli paravertebrali (legamenti, capsule articolari, muscoli).

  1. Le lesioni del disco, le fissurazioni dell’anulus, le protrusioni e soprattutto le ernie discali sono fenomeni che interessano più frequentemente i giovani atleti, in quanto la natura semifluida del nucleo polposo rende possibile la sua fuoriuscita attraverso l’anello fibroso lesionato da un trauma severo o da microtraumi ripetuti. Gli sport più frequentemente interessati da lesioni del disco sono ginnastica artistica e sollevamento pesi. Questo fenomeno è invece meno probabile negli atleti più anziani in cui il nucleo polposo perde progressivamente le sue caratteristiche di gel fluido e la struttura biomeccanica del disco cambia evolvendo in fibrosi.
  2. Le articolazioni posteriori (faccette) sono di frequente coinvolte insieme al disco nella genesi del dolore lombare, mentre è raro che siano l’unica causa responsabile. Quasi sempre si associa una rilevante contrattura della muscolatura, con la possibile presenza di trigger points, cioè aree localizzate di particolare sensitività e ipereccitabilità. Un attento esame clinico, condotto secondo le regole della medicina manuale, permette di identificare l’interessamento di tali strutture. Canottaggio, lancio, volley, basket e sci nautico sono gli sport in cui le apofisi posteriori sono più sollecitate.
  3. La lesione meccanica dell’istmo (ovvero la parte interarticolare della lamina di una vertebra lombare) in particolare a livello L5-S1, quando esita in frattura dà luogo ai quadri patologici di spondilolisi e spondilolistesi, fenomeni che hanno incidenza considerevolmente più alta nella popolazione sportiva rispetto alla popolazione generale. Le lesioni istmiche sono più frequenti nella ginnastica artistica, sollevamento pesi, tuffi, lotta, rugby ed atletica leggera.

Le alterazioni radiografiche più frequentemente osservate nello sportivo affetto da lombalgia comprendono alterazioni morfologiche del corpo vertebrale, ernie intraspongiose di Schmorl, scivolamenti del corpo vertebrale ed una ridotta altezza del disco. Così anche alla Risonanza Magnetica è stata riscontrata una maggiore incidenza di discopatie degenerative (reperto del cosiddetto black disk) negli atleti rispetto ai non atleti.

BIOMECCANICA DEL GESTO SPORTIVO: I fattori biomeccanici implicati nella eziopatogenesi della lombalgia nello sportivo sono relativi a forze di varia entità che agiscono in compressione, rotazione, tensione e taglio.

  • Le forze che agiscono in compressione vengono prevalentemente assorbite dalla sezione anteriore della colonna, con conseguente eccessiva sollecitazione del disco, aumento della pressione nel nucleo polposo e possibile fissurazione dell’anulus.
  • Le forze che agiscono con meccanismo rotatorio vengono distribuite in maniera analoga sia nella parte anteriore che in quella posteriore della colonna.
  • Le forze in tensione e taglio sono invece quelle generate dai movimenti di flesso-estensione e di inclinazione laterale della colonna ed agiscono soprattutto a livello della sezione posteriore del rachide.

Le attività sportive che impegnano in maniera importante le strutture della colonna con gesti atletici rivolti a tali tipi di sollecitazioni espongono di conseguenza l’atleta a un maggiore rischio di episodi di lombalgia ed è su questi sport che si è concentrata in particolare l’attività di ricerca, al fine di individuarne i fattori di rischio specifici e predisporre le strategie preventive e terapeutiche più appropriate. Per ogni atleta affetto da lombalgia è pertanto molto importante la raccolta dei dati anamnestici e la conoscenza dei principi basilari di biomeccanica del rachide applicata allo sport, al fine di potersi orientare il più precisamente possibile sui meccanismi lesionali. In tal senso sono di rilevante interesse i dati dei lavori scientifici che hanno studiato analiticamente le singole discipline sportive:

  • Ginnastica artistica: la maggior parte delle lombalgie (prevalenza 20%-30%, ma in alcuni studi arriva fino all’80%) riscontrate risulta essere dovuta ad alterazioni dell’istmo, con un’incidenza cinque volte superiore rispetto alla normale popolazione femminile come esito di eventi microtraumatici ripetuti in genere nel segmento L5-S1. La spiegazione di questa selettività nella sede di lesione risiederebbe nell’iperlordosi e nell’iperestensione del rachide, determinate dalle gestualità atletiche fondamentali di questo sport (spaccata frontale, spaccata sagittale, ponte, flic-flac), con conseguente aumento del sovraccarico della colonna vertebrale lombare nella massima estensione, tenuto conto che una lordosi accentuata si associa anche ad una ridotta escursione lombare in estensione. Tali alterazioni determinano un quadro clinico di spondiolisi che può evolvere nello scivolamento anteriore della vertebra soprastante su quella sottostante (spondilolistesi).
  • Pallacanestro: cadute, torsioni improvvise, rapidi cambi di direzione, brusche accelerazioni o decelerazioni, spostamenti improvvisi del centro di gravità, rotazioni e soprattutto la combinazione di questi movimenti, sono alla base delle lesioni più comuni che coinvolgono le strutture capsulo-legamentose e muscolari e le articolazioni apofisarie. Le continue sollecitazioni provocate dai movimenti di torsione, rotazione e flessione possono tuttavia causare anche lacerazioni dell’anulus fibroso con conseguenti alterazioni degenerative dei dischi intervertebrali, che sono un evento abbastanza comune nella pallacanestro.
  • Tennis: il 10-25% dei praticanti è affetto da lombalgia, ed il 38% dei professionisti è costretto a rinunciare ad almeno un torneo all’anno a causa della lombalgia. Durante i gesti atletici agiscono forze combinate di rotazione, flessione ed estensione che possono portare, se ripetute nel tempo, a lacerazioni anulari, protrusioni o ernie discali. Il servizio in particolare sembra causare la maggior parte delle lesioni lombari nel tennis, in quanto il giocatore si trova ad eseguire un movimento di rotazione ed iperestensione del rachide per colpire la palla con la racchetta. L’impatto con la palla è poi accompagnato da una rapida inversione della rotazione del rachide lombare, lanciando letteralmente il rachide dall’iperestensione e rotazione in senso antiorario alla rotazione in senso orario e all’iperflessione, con un movimento a spirale che trasferisce la forza torsionale ai segmenti spinali.
  • Pallavolo: la prevalenza della lombalgia è del 10-14%. I meccanismi lesionali sono simili a quelli del tennis con possibilità di infortunio sia nelle fasi offensive che difensive del gioco, che si traducono in lesioni legamentose o muscolari più frequenti nella schiacciata, lesioni delle faccette durante i passaggi di palla, lesioni discali durante il servizio. Il rischio di lesioni alle faccette appare essere elevato anche in quelle specialità dell’atletica leggera come il lancio del giavellotto e il salto in alto in cui il gesto tecnico sottopone la colonna ad una forte sollecitazione in iperestensione.
  • Nuoto: la lombalgia rappresenta ~10% di tutti gli infortuni. La predisposizione di determinate strutture della colonna a sviluppare particolari lesioni è in relazione alla biomeccanica degli stili. Lo stile libero e il dorso, infatti, aumentano la rotazione assiale lombare e quindi soprattutto le forze di torsione, ponendo l’anulus fibroso particolarmente a rischio, mentre la farfalla e la rana, che impongono un aumento dell’estensione del rachide lombare, possono facilmente determinare danni alle faccette articolari. Nell’esecuzione di questi due stili l’atleta d’elite è particolarmente a rischio per un’ondulazione esagerata che accresce inevitabilmente il rischio di lesioni alle faccette dovute ai microtraumi ripetuti.
  • Sci alpino: la lombalgia ha una prevalenza di ~ 8%. Sono i movimenti ripetitivi di rotazione della colonna e la posizione a tronco flesso prolungata i maggiori responsabili delle lesioni di taglio che si possono verificare a carico dell’anulus e del disco. Sono da aggiungere anche le sollecitazioni vibratorie e compressive durante i balzi. Da notare che il primo caso riportato in letteratura di un nucleo polposo erniato, è stato relativo a uno sciatore infortunato.
  • Ciclismo: la prevalenza della lombalgia è fino al 30%. Il rachide lombare subisce sollecitazioni molto intense in senso sia statico che dinamico, sia per entità che per durata. Le sollecitazioni statiche riguardano la postura obbligata del corpo dell’atleta sulla bicicletta per un tempo protratto:in questo modo il disco intervertebrale subisce una compressione circa quattro volte maggiore rispetto la normalità. le sollecitazioni dinamiche agiscono tramite il peso stesso del corpo del ciclista, che si sposta alternativamente sul lato destro e sinistro (secondo il pedale su cui si imprime la spinta, sollecitando in modo pressoché pendolare le faccette articolari intervertebrali. La sella troppo alta può causare inoltre un movimento eccessivo dell’articolazione sacro-iliaca, con possibile insorgenza di dolore lombare irradiato ai glutei.
  • Calcio: il mal di schiena non è segnalato di frequente, l’incidenza più elevata in uno studio è stata del 14%. I quattro meccanismi più comuni delle lesioni al tratto lombare sono estensione, flessione, torsione e compressione che di solito corrispondono rispettivamente a lesioni alle faccette, ai dischi, ad entrambi gli elementi. Gli impatti ripetuti che si verificano durante salti, colpi di testa, corsa, contrasti, scontri di gioco possono determinare, invece, lesioni da compressione come spondilolisi, spondilolistesi ed anche fratture delle apofisi traverse. Anche posture o dinamica del passo scorrette a seguito di traumatismi alle articolazioni degli arti inferiori possono predisporre a lombalgia. La presenza di squilibri posturali costituzionali o secondari a precedenti infortuni può avere un ruolo molto importante nella genesi della lombalgia nel calciatore professionista sottoposto a importanti carichi di lavoro.
RMN lombare

DIAGNOSI: Nella maggior parte dei casi di lombalgia i tentativi di formulare una diagnosi precisa risultano infruttuosi. In ogni caso l’approccio diagnostico deve prevedere una adeguata anamnesi ed esame obiettivo integrati, eventualmente, da esame strumentale più mirato possibile. L’esame obiettivo prevede l’osservazione della postura, la valutazione della motilità di rachide ed anche, l’individuazione dei punti dolorosi ed infine l’esecuzione di tests specifici. Si inizia osservando il paziente in ortostasi. Posteriormente osserviamo le simmetrie di bacino e spalle, dei triangoli del taglia e delle spine iliache postero superiori (SIPS). Inoltre, è importante valutare l’appoggio plantare con l’ausilio di podoscopio. Valutiamo poi la motilità del rachide lombosacrale su tutti i piani di movimento e la presenza o meno di scoliosi o atteggiamento scoliotico. La digito-pressione in sede di processi spinosi, legamenti interspinosi, articolazioni posteriori ed articolazioni sacro-iliache può evidenziare invece processi discopatici o disfunzioni sacro-iliache. Lateralmente osserviamo le curvature rachidee, la rotazione del bacino e l’atteggiamento di anche e ginocchia. Anteriormente è importante osservare l’asse delle ginocchia e l’orientamento della rotula. Posizionando il paziente supino, osserveremo la simmetria delle spine iliache anteriori superiori (SIAS) e dei malleoli per valutare eventuali dismetrie agli arti inferiori. Valutiamo poi l’articolarità delle anche su tutti i piani, effettuiamo tests specifici per evidenziare l’accorciamento delle catene anteriori (test di Thomas), delle catene posteriori (ischio-crurali) e le articolazioni sacro-iliache (test di Patrick e di Gaenslen). Infine, effettuiamo una valutazione neurologica periferica, con il test di Lasègue per il nervo sciatico, i riflessi osteo-tendinei rotulei ed achillei e la sensibilità cutanea. A paziente prono effettuiamo il test di Wasserman. Per quanto riguarda gli esami strumentali, nei traumi acuti può essere di aiuto la radiografia tradizionale per sospetto di frattura e l’ecografia per interessamento muscolo-tendineo. In una spondilolisi con eventuale listesi la proiezione radiografica standard deve essere integrata dalle proiezioni oblique e dall’esame dinamico che possano documentare la lesione dell’istmo (segno del cagnolino “decapitato”) ed il grado di scivolamento vertebrale. Nelle lombalgie acute o croniche con sintomatologia sciatalgica o deficit neurologici è più indicata la Risonanza Magnetica Nucleare, in grado di documentare lo stato dei dischi intervertebrali e della spongiosa ossea vertebrale e la presenza di ernie o protrusioni. La TAC è esame di secondo livello e si utilizza in caso di interessamento patologico dell’osso o in presenza di materiale ferromagnetico in grado di interferire con la RMN.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO: La gestione dell’atleta affetto da lombalgia è nella maggior parte dei casi di tipo conservativo, una volta escluse condizioni patologiche severe come fratture o radicolopatie compressive tali da richiedere interventi ortopedici e/o neurochirurgici. È evidente che il piano terapeutico dovrà essere sempre personalizzato tenendo conto della disciplina sportiva praticata e del livello agonistico. In ogni caso, in special modo negli atleti professionisti in cui una rapida ripresa dell’attività agonistica è di fondamentale importanza, il ricorso ad un trattamento farmacologico con FANS e Miorilassanti (eperisone cloridrato, tiocolchicoside), anche in associazione per via intramuscolare, è in genere il primo provvedimento terapeutico adottato dal medico sportivo sia negli episodi acuti che ricorrenti, ma anche nei casi cronici di dolore lombare. La manipolazione vertebrale è un altro provvedimento di dimostrata efficacia specie negli episodi acuti di lombalgia, solo se praticata con accortezza da operatori qualificati ed esperti. Nei casi di lombalgia ormai cronicizzata, dove la causa del dolore si deve ricercare nelle situazioni di sovraccarico è indispensabile programmare un adeguato protocollo riabilitativo. Per questo motivo assume molta importanza prevenire e correggere le posture scorrette e ripristinare l’equilibrio biomeccanico tra le catene muscolari anteriori e posteriori. Un accorciamento dei flessori delle anche (ileo-psoas e retto femorale) determina, ad esempio, una eccessiva antiversione del bacino incrementando la lordosi lombare. Questi fattori favoriscono l’allungamento degli estensori delle anche (grande gluteo e ischiocrurali) ponendoli in situazione di svantaggio biomeccanico e causando un precoce reclutamento dei muscoli estensori lombari. All’opposto un accorciamento degli ischiocrurali causa una eccessiva retroversione del bacino diminuendo la lordosi lombare. Questa situazione stressa gli estensori lombari sovraccaricando la colonna. Il protocollo riabilitativo prevede:

  • In fase acuta il controllo del dolore e dell’infiammazione mediante riposo attivo, utilizzo di fasce lombari elastiche o steccate da scegliere in base alla gravità del quadro clinico, terapia farmacologica e strumentale (Elettroterapia antalgica, Laserterapia ad alta potenza e diatermia le più utilizzate) associate a terapia manuale decontratturante con tecniche classiche e/o mio-fasciali. Il taping neuromuscolare può in questa fase contribuire alla diminuzione del dolore attraverso i suoi effetti decontratturante ed antalgico.
  • In fase subacuta sono fondamentali gli esercizi terapeutici che, iniziati precocemente, sono in grado di favorire la scomparsa del dolore, ripristinare la funzione e prevenire ricadute. Gli esercizi sono volti prevalentemente al recupero articolare rachideo e del corretto ritmo lombo-pelvico, al riequilibrio posturale ed alla tonificazione muscolare. Il rinforzo contestuale e sinergico della muscolatura addominale, lombare e dei glutei è molto importante per diminuire i sovraccarichi a livello del rachide lombosacrale. In particolare, la tonificazione della muscolatura del “core” (diaframma, pavimento pelvico, multifido, trasverso ed obliqui dell’addome) attraverso esercizi specifici di core stability, costituisce un’ottima protezione attiva dagli stress a livello lombare. Fondamentale è associare esercizi di stretching con posture globali ed analitiche da effettuare in base al tipo di muscoli retratti e rivolta prevalentemente alle catene anteriori (ileo-psoas) a quelle posteriori (ischio crurali e tricipite surale), al piriforme ed ai glutei. Accanto ai classici esercizi tipo back school, possono essere utilizzate tecniche specifiche di Mckenzie nel caso di protrusioni e/o ernie discali e la rieducazione posturale globale (Méziere o Suchard).
  • Infine, la fase di remissione è volta al ritorno allo sport. In questa fase una corretta riprogrammazione del gesto atletico è presupposto indispensabile per il recupero della prestazione sportiva e per la prevenzione delle ricadute. Ciò si ottiene attraverso un processo di apprendimento che comporti la modifica delle meccaniche corporee, la scomposizione e successiva ricomposizione, parziale o totale, del gesto atletico. L’apprendimento di esercizi e strategie di stabilizzazione se correttamente realizzato, diviene tuttavia un meccanismo riflesso di base ed un vero e proprio comportamento atletico in grado di garantire sicurezza al rachide ed anche di migliorare l’efficienza del gesto atletico.

* si ringrazia per la stesura del testo l’amico e collega Dr. Paolo Simonazzi

Laserterapia

La Laserterapia è una delle terapia fisiche più utilizzate in Medicina Riabilitativa, grazie alla sua efficacia e grande duttilità. La Laserterapia è inoltre la terapia strumentale con le maggiori evidenze in letteratura. Presso il Servizio di diagnosi e terapia del dolore di Medica plus sono presenti i Laser Medicali di ultima generazione.

I generatori di luce L.A.S.E.R. (acronimo di Light Amplification by Stimutated Emission of Radiation) producono radiazioni “luminose”, collocate vicino alla banda della luce visibile, che possiedono caratteristiche peculiari ed uniche. La radiazione laser è monocromatica cioè è costituita da un’onda elettromagnetica ad una sola lunghezza d’onda. Inoltre, una sorgente laser è per definizione in grado di irradiare fotoni estremamente collimati nello spazio, aventi cioè una divergenza trascurabile (unidirezionalità) a differenza dell’irradiazione naturale che non ha una direzione prioritaria nello spazio; l’estrema collimazione della sorgente laser permette inoltre di concentrare elevate intensità in superfici relativamente piccole (elevata brillanza). Infine, le onde sono tutte in fase tra loro sia nel tempo che nello spazio, sono cioè coerenti.

Le radiazioni Laser pur non essendo ionizzanti, possiedono comunque elevate quantità energetiche in grado di produrre effetti biologici (fotochimico, fototermico e fotomeccanico) a fini anti-infiammatori, analgesici e biostimolanti.

L’intensità e la tipologia degli effetti biologici dipendono dalle caratteristiche della sorgente Laser, dai parametri di trattamento e dai cromofori tessutali con cui interagiscono. Questi ultimi sono particolari molecole, presenti nei tessuti, che assorbono le radiazioni luminose in maniera selettiva in funzione della lunghezza d’onda. I cromofori endogeni più rappresentati sono acqua, emoglobina, melanina, proteine ed amminoacidi. I Laser che presentano una lunghezza d’onda compresa tra 600 e 1200 nm (denominata “finestra terapeutica”) vengono scarsamente assorbiti a livello dei tessuti superficiali e riescono a penetrare in profondità nei tessuti.

Coefficiente di assorbimento della luce laser da parte dei cromofori endogeni

I laser medicali possono essere distinti in base alla potenza od alla sorgente. Riguardo alla potenza si definiscono due grandi categorie:

  • Low Level Laser Therapy (LLLT) o laserterapia a bassa intensità, per potenze inferiori a 0,5 W/cm2
  • High Level Laser Therapy (HLLT) o laserterapia ad alta intensità, per potenze superiori a 0,5 W/cm2.

In base alla sorgente, a livello fisioterapico i laser più diffusi sono ad Elio-Neon (He-Ne), ad anidride carbonica (CO2), a semiconduttori (o a diodi) ed a neodimio-YAG (Nd:YAG). Le sorgenti o mezzi attivi sono le sostanze che opportunamente eccitate generano il fascio di luce Laser. Possono essere di tipo gassoso, liquido o solido. I quattro tipi di sorgenti attualmente più utilizzati in fisioterapia sono:

  • Il Laser ad Elio Neon (He-Ne) è stato uno dei primi utilizzati in quanto la sua lunghezza d’onda (632,8 nm), collocata nella banda del visibile ed all’interno della cosiddetta finestra terapeutica, garantisce una ottima penetranza nei tessuti (3-5 cm). Tuttavia, la bassa potenza di emissione (max.100 mW) lo ha fatto progressivamente sostituire dai laser a semiconduttori. L’He-Ne è tuttora utilizzato come luce guida dei Laser ad alta potenza e nella biostimolazione delle ulcere e piaghe da decubito.
  • Il Laser a semiconduttori o a diodi sono attualmente i più diffusi in ambito fisioterapico per la loro estrema versatilità e semplicità costruttiva. Questi Laser utilizzano lunghezze d’onda tra 650 e 1100 nm (all’interno della finestra terapeutica) appartenenti al rosso ed al vicino infrarosso. È possibile associare più diodi nello stesso strumento ottenendo così potenze fino a 20 Watt ed emissioni combinate di diverse lunghezze d’onda, ad effetti biologici differenziati. Uno dei primi ad essere utilizzato è stato il Laser ad arseniuro di gallio (Ga-As) che emette a 904 nm; più recenti i mix di semiconduttori come Indio-Gallio-Arsenico-Fosforo (In-Ga-As-P) che emettono lunghezze d’onda diverse, con una parte a 1064 nm come il Laser Nd:YAG. Gli effetti biologici anti-infiammatorioanalgesico e biostimolante, si esplicano su muscoli borse sinoviali e tendini fino a 3-4 cm di profondità e sulle ulcere cutanee.
  • Il CO2 è un Laser a miscela gassosa di He, CO2 e N che può fornire una elevata potenza (fino a 20 Watt) e che presenta una lunghezza d’onda collocata nel lontano infrarosso (10.600 nm) che ha come principale cromoforo l’acqua. La radiazione a CO2 viene quindi rapidamente assorbita nei primi strati epidermici ricchi di acqua (penetranza inferiore a 1 mm), con effetto biologico essenzialmente analgesico, per azione diretta sui nocicettori cutanei. Da segnalare che la frequenza di 10.600 nm non può essere erogata da fibre ottiche ma con solo con bracci meccanici mobili o fissi. 
  • Il Laser neodimio YAG (Nd:YAG) si è rapidamente diffuso in ambito fisioterapico a partire dagli anni ’90; presenta una penetranza nei tessuti uguale o superiore ai Laser a diodi e potenze simili al Laser CO2. Il mezzo attivo è un cristallo (Yttrium-Alluminum-Garnet) “drogato” con il neodimio; la lunghezza d’onda di 1064 nm e le elevate potenze (25 Watt di potenza media) permettono di raggiungere con sufficiente energia i tessuti anche a 4-6 cm di profondità. I Laser a Nd:YAG vengono erogati da manipoli fissi o mobili con una emissione continua (CW), continua interrotta (CW-I) o pulsata (PW). I sistemi pulsati garantiscono una maggiore efficienza in quanto possono erogare elevate potenze di picco (fino a 3 Kw) senza provocare danni termici. Gli effetti biologici sono influenzati dalle intensità di erogazione: le basse intensità hanno effetto anti-infiammatorio edanalgesico; le alte intensità un effetto biostimolante. Sono disponibili in letteratura numerosi studi randomizzati controllati circa il trattamento di patologie dell’apparato muscolo-scheletrico con Laser Nd:YAG.

Le controindicazioni dei Laser medicali sono correlati all’irradiazione in prossimità dell’area oculare, dell’utero gravidico, in caso di neoplasie,  infezioni e flogosi cutanee. Le ustioni cutanee sono rare ma possibili con i Laser ad alta potenza.

  • Zati A, Valent A. Terapia Fisica: nuove tecnologie in Medicina Riabilitativa. Edizioni Minerva Medica, 2° edizione, 2017

Ridurre l’infiammazione in 3 mosse!

Le evidenze più recenti dimostrano che l’infiammazione cronica a bassa intensità e lo stress ossidativo sono in grado di favorire la comparsa di malattie metaboliche (ipertensione, aterosclerosi e diabete), neurodegenerative (come Parkinson, Alzheimer, Sclerosi multipla…) e muscolo-scheletriche (artrosi e tendinopatie). Lo stile di vita è molto importante per prevenire le malattie. Ad esempio, le persone che consumano meno alimenti che promuovono l’infiammazione, così come quelle dedite all’attività motoria, sono a minore rischio di malattie cardiovascolari.

L’infiammazione ad alta intensità invece è presente nei traumi acuti ed in malattie reumatiche come Artrite Reumatoide e Spondiloartriti. Anche il dolore è spesso causato da infiammazione, sia a bassa che alta intensità.

Di conseguenza l’interesse dei clinici è sempre più focalizzato non solo sul trattamento delle patologie, ma anche sulla loro prevenzione, attraverso percorsi in grado di ridurre più possibile l’infiammazione cronica e lo stress ossidativo.

In ambito muscolo-scheletrico le ultime evidenze sottolineano che protocolli multidisciplinari, basati su una corretta dieta e stile di vita abbinate a terapie specifiche (farmacologiche e riabilitative), sono in grado di ridurre efficacemente infiammazione e dolore. I punti cardine della terapia sono:

  1. Terapia farmacologica:
    1. Farmaci sistemici (FANS, Anti-Cox 2, Steroidi, Interleuchine low-dose)
    2. Infiltrazioni ecoguidate che agiscono localmente in senso antiifiammatorio e rigenerativo
  2. Kinesiterapia e Riprogrammazione posturale (correggendo la postura, bilanciando forza ed elasticità muscolare e migliorando la propriocezione)
  3. Corretto stile di vita:
    • alimentazione anti-infiammatoria: è consigliabile una dieta normo/ipocalorica; povera di grassi animali, carboidrati, zuccheri raffinati, alcool e bevande zuccherine; ricca di proteine vegetali (legumi) ed animali (preferibili le carni bianche ed il pesce), frutta e verdura (fonti di vitamine, sali minerali e polifenoli), cereali e farine integrali (fonti di fibre e micronutrienti), spezie (curcuma, zenzero, origano, prezzemolo, rosmarino, capperi..), frutti secchi.
    • integrazione alimentare: Vitamina D, Omega-3, sali minerali (Magnesio, Zinco, Manganese, Silicio, Selenio), Probiotici (riequilibrano il microbiota intestinale) ed antiossidanti come Vitamine A, C, E.
    • attività motoria adeguata (è dimostrato che l’attività motoria riduca l’incidenza di malattie autoimmuni).
    • adeguata igiene del sonno
Le noci sono fonte di proteine e Omega-3. È scientificamente provato che mangiare noci abbassa il colesterolo LDL e riduce anche l’infiammazione, un altro fattore di rischio cardiovascolare.

Il percorso diagnostico-terapeutico prevede la collaborazione tra il Fisiatra (che effettua la diagnosi e prescrive le terapie) e gli altri specialisti del settore quali fisioterapista, osteopata, podologo ed eventualmente con altri specialisti medici (nutrizionista, antalgologo, ortopedico, neurochirurgo).

In caso di dolore muscolo-scheletrico affidati al Dr. Alessandro Valent !

Sindrome femoro-rotulea

La sindrome femoro-rotulea (SFR) e la tendinopatia sotto-rotulea (ginocchio del saltatore) sono le cause più frequenti di dolore anteriore di ginocchio. La SFR ha una maggiore ha una incidenza maggiore nei giovani adulti (18-30 anni) ed in particolare nel sesso femminile (2,5 volte più dei maschi). Tra le discipline sportive sono maggiormente affetti corridori (soprattutto quelli in montagna), danzatori, pattinatori, sollevatori di peso e le discipline di salto.

La SFR è una sindrome clinica caratterizzata da dolore rotuleo o perirotuleo, che compare spontaneamente o durante le attività quotidiane come eseguire le scale (in discesa), correre od accovacciarsi. Il dolore può comparire anche mantenendo a lungo la posizione seduta (segno del “cinema” o dell’”aereo”). La sintomatologia dolorosa tende a peggiorare progressivamente, limitando le normali attività quotidiane e le attività sportive, con conseguente riduzione della qualità della vita dei soggetti affetti.

La SFR è la conseguenza di una alterata escursione della rotula sulla troclea. In condizioni non patologiche, durante il movimento di flesso-estensione di ginocchio la rotula si sposta dall’alto al basso e non trasversalmente. In massima estensione la rotula tende ad essere spinta all’esterno perché il quadricipite ed il tendine rotuleo formano un angolo ottuso, ma viene stabilizzata dalla contrazione del muscolo vasto mediale obliquo (VMO), dalla tensione del legamento alare mediale e dal fatto che la faccia esterna della troclea è maggiormente prominente rispetto a quella interna.

Disegno che evidenza i profili di rotula e troclea ed il loro rapporto (da Sanchis Alfonso, 2006)

Nell’ambito della sindrome femoro-rotulea i quadri patologici più importanti sono:

  1. lnstabilità rotulea
  2. Iperpressione esterna

Il perdurare di queste alterazioni può determinare una progressiva sofferenza della cartilagine rotulea con iniziale edema e rammollimento (Grado I, sec. Outerbridge) fino alla formazione di lesioni osteocondrali (Grado IV). L’instabilità rotulea può favorire la sua lussazione traumatica (trauma indiretto in valgo-rotazione esterna o diretto), evento più frequente nei giovani sportivi e nel sesso femminile. Dopo una prima lussazione il quadro d’instabilità può peggiorare, favorendo nuovi episodi (in questo caso si parla di sublussazione recidivante di rotula). Esiste inoltre un’associazione tra SFR e tendinopatie dell’apparato estensore, soprattutto il sotto rotuleo.

Le cause di scorretta escursione rotulea sono diverse:

Angolo Q
  1. Malallineamenti: l’allineamento dell’apparato estensore si valuta misurando sul piano frontale l’angolo (angolo Q) formato dalle linee immaginarie tra la spina iliaca anterosuperiore (SIAS) ed il centro della rotula (vettore di forza del quadricipite femorale) e tra il centro della rotula e la tuberosità ischiatica (angolo anatomico della rotula). Questo angolo nel soggetto normale ha un’ampiezza < 20°. In caso di iper-pronazione del piede, rotazione esterna tibiale, antiversione femorale o valgismo di ginocchio l’angolo Q aumenta, favorendo l’insorgenza di SFR. Inoltre, sul piano sagittale una rotula eccessivamente alta favorisce sia instabilità che iperpressione rotulea.
  2. Displasie: le displasie di rotula o della troclea femorale sono fattori favorenti la SFR. Tra queste citiamo ipoplasia della rotula, rotula bipartita, ipoplasia del condilo femorale laterale (che favorisce lo scivolamento laterale rotuleo); altre alterazioni displasiche sono ipoplasia del vasto mediale obliquo e tuberosità tibiale troppo esterna.
  3. Alterazioni funzionali: La debolezza dei muscoli abduttori ed extra rotatori delle anche provoca il valgo dinamico di ginocchio (adduzione di femore ed abduzione di tibia) che predispongono l’iperpressione rotulea esterna; l’ipotono del quadricipite femorale (in particolare del VMO), la lassità del legamento alare mediale e la retrazione di vasto laterale, alare laterale e bandeletta analogamente favoriscono la traslazione rotulea laterale. Tra le cause estrinseche citiamo scorretti allenamenti o eccessivi carichi sportivi.

Diagnosi: All’esame obiettivo si può evidenziare ipotono del quadricipite e/o del vasto mediale, accorciamento delle catene laterali e posteriori; a volte è presente lieve versamento nello sfondato sotto quadricipitale; la compressione passiva della rotula ed il test della raspa* sono tipicamente positivi, provocando dolore e scroscio articolare; dolorosa può essere anche la contrazione isometrica del quadricipite contro resistenza tra 0 e 30° di flessione. Una eccessiva traslazione o inclinazione laterale della rotula indicano, invece, instabilità rotulea; Il tilt rotuleo laterale è determinato dalla lassità del legamento alare mediale e contemporanea retrazione/rigidità dell’alare laterale. Nelle instabilità anche il test di apprensione* risulta positivo. Per quanto riguarda gli esami strumentali, la radiografia convenzionale con proiezioni assiali a 30°-45°-60° gradi riescono ad evidenziare una displasia rotulea o trocleare. La RMN evidenzia invece la presenza di versamento articolare, alterazione della cartilagine femoro-rotulea e lesioni associate.

Tilt laterale della rotula in caso d’instabilità

Trattamento: è per lo più conservativo; in fase acuta è necessario ridurre i carichi sportivi. In questa fase si consigliano FANS, crioterapia, terapie strumentali antalgiche (Tecar, Laser, Ultrasuoni) e terapia manuale mio tensiva, abbinata allo stretching di ischio-crurali, vasto laterale, gemelli e tensore della fascia lata; Ridotto il dolore iniziano gli esercizi terapeutici (ET). Gli ET sono effettuati coinvolgendo in sinergia rachide lombosacrale, anche e ginocchia e sono volti principalmente al:

  • Potenziamento selettivo del vasto mediale obliquo, per sfruttare il suo effetto “centrante” sulla rotula; importante è anche il rinforzo di abduttori ed extrarotatori delle anche che migliorano la cinematica del ginocchio e riducono il valgo dinamico. Si inizia con il rinforzo isometrico ed isotonico in catena cinetica chiusa, evitando la flessione eccessiva delle ginocchia. La catena cinetica aperta e la cyclette (a sellino alto) vengono inserite successivamente.
  • Detensione di ischiocrurali, tensore della fascia lata, gemelli e legamento alare laterale
  • Esercizi propriocettivi statici e dinamici, per migliorare la cinematica degli arti inferiori e ridurre il valgo dinamico
  • Graduale ripresa della corsa su tapis roulant

Durante il percorso riabilitativo possono essere utilizzate ginocchiere con centraggio rotuleo e praticato il taping tipo McConnel o il Kinesio Taping, al fine di ridurre l’inclinazione e la lateralizzazione rotulea. Nei difetti di appoggio plantare come ad esempio le ipepronazioni, sono indicati plantari correttivi. In caso di sofferenza o lesione della cartilagine si rivelano utili gli integratori per il trofismo osseo e cartilagineo e le infiltrazioni con acido ialuronico o PRP al fine di ridurre l’infiammazione e dare un supporto trofico alla cartilagine.

Nei casi più gravi o non responsivi al trattamento conservativo, si rende necessario l’intervento chirurgico di release dell’alare laterale, associato alla trasposizione della tuberosità tibiale.

*- Il test della raspa si effettua a ginocchio esteso, spingendo con la mano la rotula dall’alto verso il basso; a questo punto si chiede di contrarre il quadricipite. La manovra è positiva se provoca dolore e scroscio articolare.

– il test di apprensione si effettua con il ginocchio esteso; l’esaminatore blocca lateralmente la rotula. Richiedendo al paziente di flettere il ginocchio la rotula tendenderà a sublussarsi, provocando dolore.

Lavaggio percutaneo di calcificazione di spalla

Il lavaggio percutaneo è una tecnica che permette di eliminare le calcificazioni di spalla, attraverso il loro scioglimento eco guidato con ago. L’indicazione primaria sono le calcificazioni a consistenza gelatinosa (in fase di riassorbimento) e quindi senza cono d’ombra posteriore all’ecografia. Le calcificazioni dure (in fase di stato o formativa) e quelle lamellari possono eventualmente essere trattate con il needling percutaneo, ma il trattamento di prima scelta sono le onde d’urto.

Calcificazione di spalla

Il lavaggio percutaneo ecoguidato è una tecnica mini-invasiva ed efficace, in quanto non necessita di incisione cutanea ed è in grado di eliminare tutta o buona parte della calcificazione in 1-2 sedute. Esistono diverse tecniche che utilizzano da 1 a 3 aghi.

Dettagli del trattamento: personalmente utilizzo la tecnica a singolo ago, in quanto meno invasiva e con minori rischi durante il trattamento.

  1. Inizialmente, eseguo anestesia con 3-4 cc di mepivacaina (+ steroide tipo Depomedrol o Kenacort 2 cc), mediante un’infiltrazione sotto-acromiale.
  2. Quindi, posizionando il paziente supino con l’arto superiore dietro alla schiena (in adduzione rotazione interna), eseguo in eco guida un ulteriore anestesia intra bursale ed attorno alla calcificazione (altri 2 cc di mepivacaina).
  3. Infine, inserisco all’interno della calcificazione l’ago (18-21 G) di una siringa con circa 10 cc di fisiologica, iniettando la soluzione con movimento a “stantuffo” (e cioè iniettando ed aspirando in modo alternato). Durante la procedura il contenuto della siringa progressivamente passa da trasparente a torbido, testimoniando il trasferimento della calcificazione all’interno della siringa. A metà del trattamento sostituisco la prima siringa con una uguale, proseguendo con il lavaggio/aspirazione. Se fossero presenti aree calcifiche a consistenza dura, le cerco di frammentare con l’ago (needling).

Il dolore durante la seduta è limitato dall’anestesia pre-trattamento. Dopo la seduta è necessario riposo relativo per 5-7 giorni (evitare gli sforzi e non elevare il braccio oltre i 90°) e terapia farmacologica antidolorifica/antiinfiammatoria. Dopo 7-10 giorni dal trattamento eseguo il controllo clinico ed ecografico. Se persiste dolore, pratico un’infiltrazione con steroide, collagene ed anestetico. Infine, prescrivo esercizi riabilitativi da eseguire in autonomia o con un fisioterapista.

Se la calcificazione ed il dolore non scompaiono, dopo circa 1-2 mesi eseguo un ulteriore lavaggio percutaneo.

In caso di calcificazione di spalla, rivolgiti al Dr. Alessandro Valent

Dolore calcaneare

Il dolore calcaneare (o talalgia) è molto comune sia nella popolazione generale che nello sportivo (oltre il 10% della popolazione e fino al 18% tra gli sportivi). Colpisce con maggiore frequenza gli sportivi (ballerini, podisti, saltatori), le persone attive oltre i 40 anni ed i bambini dagli 8 ai 13 anni. I principali fattori di rischio sono scorretto appoggio plantare (in particolare il piede cavo che genera sovraccarico al tallone ed alla catena posteriore), obesità, utilizzo di calzature inadeguate, deambulazione o corsa su terreni duri o sconnessi, lavoro prevalente in piedi, deficit muscolari o di articolarità di piede e caviglia.

I meccanismi causali sono: sovraccarico funzionale (più frequente), traumi, patologie nervose e reumatiche. Sono coinvolti in primis fascia plantare e tendini, poi nervi periferici, osso e tessuti molli (cuscinetto adiposo calcaneare e sperone). Le caratteristiche del dolore (meccanico o infiammatorio), la sua localizzazione e l’esame obiettivo di piede e caviglia possono facilitare la diagnosi.

Da un punto di vista topografico il dolore calcaneare si classifica in: plantare (A), posteriore (B), mediale (C) e laterale (D).

Alcune delle cause di dolore calcaneare. Da: Priscilla Tu. Heel Pain: diagnosis and managment. Am Fam Physician. 2018;97(2):86-93.

A) Plantare:

  • La causa più frequente è la fascite plantare (per approfondimento vai a Fascite plantare), che si presenta con dolore a livello del bordo infero-mediale del calcagno specialmente durante i primi passi dopo il riposo; tipico il dolore al tallone mediale alla mattina scendendo dal letto. Meno tipico è il dolore lungo la fascia plantare, per la presenza di un ispessimento nodulare a 2-3 cm distalmente all’inserzione. L’esame ecografico evidenzia bene i quadri di fascite, mostrando flogosi, ispessimento e degenerazione inserzionale, oppure l’ispessimento infiammatorio nodulare nel caso della forma atipica. La terapia è basata sul riposo funzionale, terapia manuale, allungamento mio-fasciale, terapie strumentali (laser, tecar, onde d’urto), plantari correttivi. Le infiltrazioni ecoguidate forniscono una valida opzione terapeutica nelle forme iperacute o in quelle resistenti alle terapie tradizionali.
  • Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Il dolore è generalmente al centro del tallone che peggiora durante la deambulazione e la stazione eretta prolungata. Nel 50% dei casi lo sperone risulta asintomatico. La Rx tradizionale è diagnostica per lo sperone. Le onde d’urto focali e radiali sono il gold standard per trattare gli speroni sintomatici.
Rx con evidenza di sperone calcaneare plantare e dorsale
  • La frattura da stress del calcagno consiste in una frattura non completa (coinvolge solo una corticale e parte della spongiosa) causata da sovraccarico funzionale ripetuto, tipica ad esempio di fondisti o mezzo-fondisti. Il calcagno è la sede più comune nel piede dopo i metatarsi. Si presenta con dolore sordo che peggiora durante la deambulazione/corsa o passando su una superficie più dura. Alla palpazione è apprezzabile un punto maggiormente dolente accompagnato da edema; la compressione medio-laterale del calcagno (test della “spremitura” del calcagno) è dolorosa. Le radiografie sono spesso negative, per cui si rende necessaria l’esecuzione di RMN che evidenzia bene l’edema spongioso presente nelle fratture da stress. La diagnosi differenziale è con la periostite che è un’infiammazione del periostio senza frattura. La terapia consiste nell’immobilizzazione in scarico o carico parziale (in tutore tipo walker), campi elettro magnetici pulsati (CEMP) e bisfosfonati (come Clodronato) intramuscolo.
  • La sindrome del cuscinetto calcaneare è causata dall’infiammazione o atrofia del tessuto adiposo sotto calcaneare. Si manifesta con dolore e tumefazione al centro del tallone, peggiorato dal cammino a piedi nudi o su superfici dure. La perdita di elasticità del tessuto dovuta all’età, l’aumento di peso e le infiltrazioni con steroidi (possono determinare atrofia sottocutanea) possono favorire l’insorgenza della sindrome. La terapia consiste nel riposo, terapia antiinfiammatoria, terapie fisiche come laser e tecar, utilizzo di solette ammortizzanti e calzature idonee.
  • Le neuropatie da intrappolamento interessano i nervi plantare mediale e laterale (nervi misti) che derivano dal nervo tibiale e che decorrono lungo la pianta del piede. Possono provocare dolore plantare accompagnato da parestesie, bruciore ed ipoestesia. La diagnosi differenziale è con la radicolopatia S1 a partenza lombare e con la fascite plantare che però non provoca parestesie o bruciore. La terapia è basata sull’utilizzo di neurotrofici, antiinfiammatori e riposo funzionale. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

B) Posteriore:

  • La tendinopatia achillea inserzionale (TA) è la principale causa di dolore calcaneare posteriore. La TA È caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, calcificazione inserzionale e lesione parziale. Al power doppler può essere presente neo-vascolarizzazione tendinea. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Rappresenta circa il 25% delle tendinopatie achillee e condivide con le altre forme la genesi da sovraccarico funzionale favorito da sovrappeso, disfunzioni metaboliche, attività sportive di corsa o la danza, piede a morfotipo cavo supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia. I sintomi tipici sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione inserzionale e rigidità mattutina. Può essere presente tumefazione e rossore in sede postero-laterale che sono espressione di borsite retro calcaneare superficiale. Il trattamento conservativo prevede il riposo funzionale, crioterapia, ortesi plantari, esercizi eccentrici e terapia infiltrativa ecoguidata. Tra le terapie strumentali le più efficaci sono laser ad alta potenza e onde d’urto (per approfondimenti vai a Tendinopatia achillea).
  • Il conflitto posteriore di caviglia consiste nell’attrito tra il tubercolo posteriore dell’astragalo (terzo malleolo) o l’os Trigonum (osso accessorio presente nel 10% della popolazione) ed i tessuti molli posteriori come il tendine flessore lungo dell’alluce e la borsa retrocalcaneare. Questo conflitto si manifesta soprattutto nelle donne che portano tacchi alti, nei ballerini per i movimenti ripetuti sulle punte dei piedi e nei saltatori che estendono bruscamente e ripetutamente la caviglia. Si manifesta con dolore e versamento al compartimento posteriore, esacerbati dalla flessione plantare passiva (effetto “schiaccianoci”). Nel caso di conflitto posteriore possono risultare utili le infiltrazioni ecoguidate nel comparto posteriore.
  • Il morbo di Sever fa parte delle cosiddette apofisiti (come quella di Osgood-schlatter nel ginocchio) e consiste nell’infiammazione a livello del nucleo di accrescimento calcaneare. Rappresenta la principale causa di dolore calcaneare in bambini e adolescenti tra gli 8-13 anni. È più frequente nei ragazzi che praticano calcio o sport di salto, soprattutto in allenamenti su superfici dure e con frequenti balzi. Anche un tendine d’achille rigido favorisce la comparsa di m. di Sever. Il dolore compare durante le attività prolungate e scompare con il riposo. La compressione medio-laterale del calcagno è dolorosa. Le Rx possono evidenziare aumentata irregolarità e diastasi ossea del nucleo di accrescimento. La terapia consiste in riposo funzionale soprattutto dai balzi, crioterapia, terapia antiinfiammatoria sistemica e locale, allungamento delle catene posteriori ed utilizzo di talloniere morbide.

C) Mediale:

  • tendinopatia del tibiale posteriore: le funzioni del muscolo tibiale posteriore sono la flessione plantare del piede e la supinazione dell’articolazione sottoastragalica. Il tendine decorre all’interno della sua guaina dietro il malleolo tibiale mediale e che si divide in due fasci: il fascio mediale, più robusto si inserisce alla tuberosità dello scafoide, il fascio laterale invece si inserisce alle tre ossa cuneiformi. È un importante muscolo cavizzante e stabilizzatore mediale della caviglia che viene particolarmente sollecitato negli sport che richiedono numerosi cambi di direzione (basket, calcio, salti, corsa). La causa principale di tenosinovite è l’overuse, favorito da sindrome pronatoria e sovrappeso. Inizialmente si manifesta come tenosinovite, nelle forme più avanzate come tendinosi fino alla rottura del tendine. Anche i traumi acuti come fratture del malleolo mediale o distorsioni in eversione possono determinare tendinopatia. I sintomi sono dolore e edema sotto malleolare mediale che può arrivare fino allo scafoide, positività alla inversione contro-resistenza del piede e difficoltà nell’andatura sulla punta del piede. La valutazione dell’appoggio può evidenziare iperpronazione della sotto-astragalica con avampiede abdotto e retropiede valgo (segno delle “troppe dita”) nel lato affetto per insufficienza del tibiale posteriore. Nei casi avanzati dove vi è collasso mediale si può evidenziare anche conflitto del seno del tarso con dolore sotto-malleolare laterale. La diagnosi è clinica ed ecografica, eventualmente accompagnata da Rx (può evidenziare uno scafoide accessorio o frattura) ed RMN. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica antiinfiammatoria, riposo funzionale, ortesi correttive dell’iperpronazione ed infiltrazioni ecoguidate. Si possono abbinare terapie fisiche come laser ed ultrasuoni. In caso di rottura del tibiale posteriore l’approccio è chirurgico.
Insufficienza del tibiale posteriore dx. Segno delle “troppe dita”.
  • tendinopatia del flessore lungo dell’alluce: Il tendine FLA decorre sotto al malleolo mediale, posteriormente al fascio vascolo nervoso mediale, giunge la regione plantare, incrocia il tendine flessore lungo delle dita e va a inserirsi alla base della F2 del primo dito. Il muscolo flessore dell’alluce flette l’alluce e concorre alla flessione delle altre quattro dita ed alla flessione plantare del piede. Il tendine si può infiammare a livello del tunnel tarsale (ballerine) oppure a livello della fibrocartilagine tra le ossa sesamoidee (podisti). Fattori favorenti sono il sovraccarico funzionale in flessione plantare, ipertrofia del muscolo FLA, conflitto posteriore di caviglia. I sintomi principali solo dolore, crepitio ed a volte “scatto” in sede sotto malleolare mediale, che aumenta stando sulle punte nella tendinopatia prossimale. Nella tendinopatia distale, dolore alla flessione dell’alluce contro resistenza e riduzione della forza di flessione dell’alluce. La terapia è basata su terapia farmacologica antiinfiammatoria, ghiaccio e riposo funzionale, terapie fisiche, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Nei casi avanzati o nella rottura del FLA può essere chirurgica.
  • sindrome del tunnel tarsale: sindrome da intrappolamento del nervo tibiale posteriore a livello del tunnel tarsale che è costituito dal retinacolo dei flessori, superficie mediale di calcagno ed astragalo, legamento deltoideo e malleolo mediale. Le principali cause sono tenosinovite cronica dei flessori, iperpronazione del retropiede, esiti di frattura, artriti, neoformazioni occupanti spazio. La sintomatologia consiste in dolore e parestesie a tallone, pianta del piede e dita, peggiorata dalla stazione eretta, deambulazione e corsa. Il riposo e lo scarico alleviano il dolore. L’esame clinico evidenzia dolore alla compressione del tunnel (test di Tinel), deficit di flessione delle dita e positività al test di dorsiflessione/eversione passiva. La RMN accompagnata da ecografia ed EMG sono gli esami diagnostici. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica (neurotrofici ed antiinfiammatori), riposo funzionale, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

D) Laterale:

  • tendinopatia dei peronei: il peroneo breve e lungo sono i cosiddetti tendini peronei; essi decorrono attraverso il retinacolo dei peronei in sede retro e sotto malleolare esterno per inserirsi alla base del V metatarso (peroneo breve) ed alla base del I metatarso e cuneiforme mediale (peroneo lungo). Le loro funzioni principali sono di flessione plantare, eversione e stabilizzazione laterale di caviglia. La tenosinovite dei peronei (sono dotati di guaina sinoviale) è causata da overuse (sport di fondo, salto, calcio, basket, pallavolo), favorito da appoggio cavo-supinato, sovrappeso, instabilità antero-laterale a seguito di pregresse distorsioni di caviglia, incontinenza del retinacolo dei peronei, frattura di calcagno. Nelle fasi avanzate ci può essere tendinosi e rottura tendinea degenerativa. La rottura tendinea può essere anche acuta nelle distorsioni di caviglia in inversione. In caso di rottura del retinacolo dei peronei vi può essere lussazione tendinea che necessità riparazione chirurgica. Clinicamente è presente dolore postero-laterale alla caviglia, con irradiazione laterale al retropiede e mesopiede, aggravato dall’inversione passiva e dall’eversione attiva, edema, tumefazione e sensazione di cedimento; positivo è il Test di compressione peroneale (rotture longitudinali del peroneo breve). La terapia è conservativa nelle tenosinoviti, anche correggendo mediante plantari l’appoggio cavo-supinato. Può essere chirurgica in caso di rottura tendinea e lussazione acuta o cronica dei peronei.
  • sindrome del seno del tarso: il seno del tarso è lo spazio anatomico tra astragalo e calcagno, che contiene strutture vascolo-nervose e legamenti (interosseo o a siepe) deputati alla stabilità dell’articolazione sotto-astragalica ed alla propriocezione durante il passo. La sindrome del seno del tarso può essere causata da trauma distorsivo acuto o ripetuto in inversione e da sindrome pronatoria cronica che determinano instabilità dell’articolazione sotto-astragalica. Clinicamente si manifesta con dolore sotto al malleolo peroneale accompagnato da sensazione di instabilità durante deambulazione e corsa su terreni accidentati e nei salti. La diagnosi è clinica. La RMN può documentare la lesione dei legamenti sotto-astragalici. Il trattamento è conservativo basato protocolli specifici di rinforzo muscolare ed allenamento propriocettivo, utilizzo di bendaggio (taping) durante l’attività sportiva. Le infiltrazioni con steroidi nel seno del tarso posso essere efficaci nel dolore persistente.

Sindrome della bandeletta

La sindrome della bandeletta (o tratto) ileo-tibiale consiste nell’infiammazione acuta o cronica della omonima bandeletta. In circa il 30% dei casi si associa una borsite. La bandeletta è una spessa striscia di tessuto connettivo fibroso che decorre lungo la coscia laterale, inserendosi prossimalmente sui tendini grande gluteo e tensore della fascia lata (con i quali è in continuità funzionale) e distalmente sul tubercolo di Gerby, situato nella faccia antero-laterale della tibia prossimale (alcune fibre si inseriscono anche sul retinacolo laterale rotuleo e sul tendine bicipite femorale). Il tratto ileo-tibiale contribuisce alla stabilizzazione dinamica del ginocchio e partecipa ai movimenti di estensione/rotazione esterna di ginocchio ed abduzione di anca.

Anatomia della coscia antero-laterale (da https://www.medicinenet.com)

Questa sindrome risulta più frequente in fondisti e mezzo-fondisti (fino al 14%), ciclisti, sollevatori di pesi.

La causa della sindrome è la frizione ripetuta della bandeletta con il condilo femorale esterno, durante i movimenti di flesso-estensione di ginocchio. Il conflitto avviene prevalentemente a ginocchio flesso di 30° dove il contatto tra bandeletta e condilo femorale è massimo. Nella corsa il conflitto è maggiore nella transizione tra la fase di appoggio del piede e quella di spinta. Inoltre, in questa fase i muscoli grande gluteo e tensore della fascia lata si contraggono eccentricamente provocando tensione della bandeletta. Nei ciclisti è molto importante una corretta biomeccanica in quanto il sellino troppo alto o il dorso troppo distante, favoriscono l’infiammazione della bandeletta. Uno dei principali fattori di rischio è la debolezza dei muscoli abduttori/extrarotatori delle anche che favorisce il valgo dinamico del ginocchio (con adduzione di anca e rotazione interna tibiale) durante la corsa; altri fattori favorenti sono dismetria degli arti, varismo di ginocchio, cavismo del piede.

Sintomi e segni: Dolore localizzato al condilo femorale esterno di ginocchio, irradiato alla faccia laterale di tibia ed alla coscia laterale che aumenta durante la corsa (inizialmente dopo 2-3 km) o nella discesa dalle scale. Camminando a ginocchio esteso il dolore tende a ridursi. La palpazione della bandeletta è dolorosa ed è apprezzabile tumefazione e crepitio. Meno frequente è il dolore inserzionale distale sul tubercolo di Gerby. I test di Noble e Ober sono spesso positivi. Nel test di Ober si estende ed abduce l’anca a ginocchio esteso con il paziente in decubito controlaterale; successivamente si adduce l’anca provocando tensione a fascia lata e bandeletta.

Diagnosi: la diagnosi è clinica ed ecografica. Si pone diagnosi differenziale con altre tendinopatie di ginocchio come quelle di bicipite femorale e popliteo; sindrome femoro-rotulea; meniscopatia esterna; lesione del LCL, radicolopatia L5, sindrome miofasciale.

Terapia: Risulta importante il riposo funzionale dallo sport (sospensione di corsa e bici!); in questa fase si effettua terapia antinfiammatoria locale e sistemiche (crioterapia, cerotti e FANS per bocca), terapia strumentale (laser, ultrasuoni, tecarterapia), allungamento miofasciale di psoas, glutei, tensore della fascia lata e riprogrammazione posturale (ad esempio con plantari e rialzi in caso di dismetrie); successivamente è importante il rinforzo muscolare (abduttori ed extrarotatori delle anche) che è propedeutico alla ripresa dell’attività sportiva che però sarà graduale, incrementando progressivamente intensità e frequenza. Molto importante il controllo della tecnica di corsa, inducendo un aumento della cadenza per evitare un eccessiva flessione di ginocchio. Nel caso di persistenza dei sintomi possono essere molto utili le infiltrazioni ecoguidate con collagene, acido ialuronico con o senza steroidi.

Sindrome del dolore gluteo profondo

La sindrome del dolore gluteo profondo (SDGP o Deep gluteal syndrome) è causata dalla compressione del nervo sciatico° non in sede discale o extra pelvica ma da parte di un gruppo di strutture anatomiche localizzate nel cosiddetto spazio sotto gluteo. Una di queste strutture è il muscolo piriforme ma, dato che anche altre strutture possono comprimere il nervo sciatico, è preferibile utilizzare il termine SDGP piuttosto che sindrome del piriforme.

° Il nervo sciatico origina dal plesso sacrale, decorre nel forame ischiatico anteriormente al muscolo piriforme ed al legamento sacro-tuberoso, procede passando posteriormente al complesso dei muscoli gemelli-otturatore interno e quadrato del femore ed infine decorre nel tunnel ischiatico passando lateralmente alla tuberosità ischiatica e medialmente al piccolo trocantere, per poi decorrere lungo la coscia posteriore.

Spazio gluteo profondo

La SDGP è caratterizzata da dolore e/o parestesie nella regione glutea, anca o coscia posteriore, causate dalla compressione del nervo sciatico.

Epidemiologia: Alcuni Autori ritengono che fino all’8% dei casi di sciatalgia siano imputabili alla sindrome del dolore gluteo profondo. Nella SDGP il dolore è solitamente monolaterale, colpisce maggiormente il sesso femminile, i ballerini e tra gli sportivi i podisti, vogatori e ciclisti. Altri fattori predisponenti sono sovrappeso, dismetrie agli arti inferiori, traumi glutei e sindromi ansioso-depressive.

Sintomi e segni clinici: il sintomo tipico è il dolore gluteo talvolta irradiato alla coscia posteriore, accompagnato da parestesie; i pazienti riferiscono spesso un pregresso trauma gluteo, zoppia durante la deambulazione, difficoltà a salire le scale, ridotta tolleranza alla postura seduta ed incapacità di accavallare le gambe. All’esame obiettivo a paziente supino con arti inferiori estesi, l’atteggiamento in rotazione esterna dell’arto affetto può essere indice di un accorciamento di piriforme e degli altri extra-rotatori. In decubito laterale con anca e ginocchio flessi a 90° gradi la palpazione della regione glutea provoca dolore e si possono apprezzare cordoni muscolari contratti. Ci sono poi test clinici come il classico test di Laségue per il nervo sciatico ed i più specifici test di Pace, Freiberg, Beatty, il test passivo ed attivo per il muscolo piriforme, il test attivo per ischio-crurali ed il test per conflitto ischio-femorale*.

Le principali strutture presenti nello spazio sotto-gluteo che possono comprimere il nervo sciatico sono:

  1. Cicatrici fibrose
  2. Muscoli (piriforme, otturatori, gemelli e quadrato del femore)
  3. Tendini (ischio-crurali)
  4. Ossa (conflitto ischio-femorale)
  5. Strutture vascolari (arterie iliache e glutee)
  6. Altre cause
  1. Cicatrici fibrose: pregressi traumi diretti od indiretti dello spazio sotto-gluteo posso determinare ematomi profondi che a volte esitano in cicatrici fibrose che comprimono o intrappolano a vari livelli il nervo sciatico.
  2. Sindrome del piriforme: Il muscolo piriforme è la struttura che più frequentemente determina compressione extra-pelvica del nervo sciatico. Il piriforme è un muscolo piatto che origina dalla faccia pelvica del sacro, decorre nel forame ischiatico e si inserisce sul gran trocantere. La sua funzione è di abdurre e ruotare il femore (extra-rotatore ad anca estesa ed abduttore ad anca flessa). Il nervo sciatico generalmente passa anteriormente e sotto il piriforme, anche se sono note varianti anatomiche in cui può decorrere attraverso lo stesso. Le cause di compressione dello sciatico possono essere ipertrofia o fibrosi del piriforme ma anche compressione durante il movimento di flessione-adduzione-rotazione interna del femore. La compressione dinamica del nervo può essere provocata anche dal complesso gemelli-otturatore interno. È stato anche descritto un effetto “forbice” sul nervo sciatico nel suo decorso tra il piriforme ed il complesso gemelli-otturatore interno. I test clinici principali sono il Test passivo e quello attivo per il muscolo piriforme*.
  3. Sindrome degli ischio-crurali: entesopatia cronica o trauma acuto dei tendini ischio-crurali con o senza distacco della tuberosità ischiatica possono determinare aderenze cicatriziali che intrappolano il nervo sciatico lateralmente alla tuberosità ischiatica. In questi casi il dolore è a livello gluteo inferiore irradiato coscia posteriore. La palpazione del bordo laterale della tuberosità ischiatica è dolorosa; il test specifico è il test attivo degli ischiocrurali*.
  4. Conflitto ischio-femorale: Il conflitto ischio-femorale (IFI) è una delle possibili cause di dolore gluteo profondo. Il conflitto è causato dalla riduzione dello spazio tra la tuberosità ischiatica ed il piccolo trocantere (spazio ischio-femorale) sotto i 17 mm. Questo conflitto può provocare infiammazione del muscolo quadrato del femore, tendinopatia degli ischio-crurali e compressione del nervo sciatico. I test specifici per IFI sono il test per conflitto ischio-femorale ed il test della falcata*.
  5. Aneurismi e stenosi vascolari: stenosi, ischemia o aneurisma in particolare di arteria iliaca o glutea inferiore possono provocare dolore gluteo profondo con caratteristiche di una claudicatio vascolare.
  6. Altre cause: la neuropatia compressiva del nervo pudendo al bordo mediale della tuberosità ischiatica provoca dolore e parestesie al gluteo irradiati in zona perineale e genitale; la coxartrosi determina tipicamente dolore inguinale con irradiazione alla coscia anteriore, meno tipicamente si evidenzia dolore posteriore in sede glutea; una artropatia infiammatoria (sacroileite) o degenerativa dell’articolazione sacro-iliaca può mimare una sciatica detta “mozza” perché riferita a gluteo e coscia posteriore; anche un DIM (disturbo intervertebrale minore, secondo Maigne) alla cerniera lombosacrale o una disfunzione miofasciale con presenza di Trigger points (secondo Travell e Simons) possono manifestarsi con un dolore gluteo.
Conflitto dinamico piriforme/sciatico (da https://nsmoc.com)

Diagnosi: la diagnosi è basata su specifici test clinici, surrogati dalla diagnostica strumentale come RMN, ecografia e rx tradizionale. L’elettromiografia può confermare la compressione dello sciatico a valle del rachide lombo-sacrale.

Trattamento: Il trattamento è inizialmente conservativo, basato su riposo funzionale dalle attività favorenti la sindrome, terapia farmacologica (FANS, Neurotrofici e miorilassanti), terapia manuale miotensiva, esercizi terapeutici (molto importanti gli esercizi di neuro-dinamica per il nervo sciatico) e di riequilibrio posturale. Le infiltrazioni eco guidate con steroidi ed anestetici locali possono essere molto efficaci sia a livello diagnostico che terapeutico. La decompressione endoscopica od in chirurgia aperta è raccomandata in caso d’insuccesso della terapia conservative o in presenza di masse o anomalie ossee che comprimano il nervo sciatico (ad esempio nel conflitto ischio-femorale).

*Test clinici:

– Il test di Pace consiste nell’invitare il paziente seduto ad abdurre e ruotare esternamente le anche contro la resistenza.

– Il test di Freiberg consiste nella rotazione interna passiva della gamba a paziente prono e ginocchio flesso a 90° gradi. Questa manovra provoca lo stiramento del piriforme. Il test di Freiberg inverso consiste nel chiedere al paziente prono di flettere a 90° gradi il ginocchio, portare esternamente la gamba il più possibile e ruotare internamente contro resistenza posizionando una mano dell’esaminatore al malleolo mediale e l’altra al ginocchio per stabilizzarlo.

– Il test di Beatty consiste nell’abdurre il femore contro la resistenza con il paziente in decubito laterale ad anca e ginocchio flessi a 90° gradi, stabilizzando il bacino con una mano.

– Il test di Mirkin consiste nel comprimere il gluteo con il paziente in piedi a busto flesso anteriormente.

– Il test passivo per piriforme: a paziente seduto, l’esaminatore muove passivamente l’arto inferiore in flessione, adduzione e rotazione interna mentre con l’indice dell’altra mano palpa la zona glutea a livello del piriforme.

– Il test attivo per piriforme: consiste nell’abduzione/rotazione esterna contro-resistenza della gamba a paziente in decubito laterale con il tallone appoggiato al lettino.

– Test per conflitto Ischio-femorale: si esegue con il paziente in decubito laterale. L’esaminatore muove passivamente l’anca in estensione ed adduzione e quindi la porta in estensione-abduzione. Il test è positivo se provoca dolore in adduzione e la scomparsa del dolore in abduzione.

– Il test della falcata: la deambulazione a lunghe falcate può creare dolore gluteo. Il dolore poi recede se il paziente procede a piccoli passi.