Dolore calcaneare

Il dolore calcaneare (o talalgia) è molto comune sia nella popolazione generale che nello sportivo (oltre il 10% della popolazione e fino al 18% tra gli sportivi). Colpisce con maggiore frequenza gli sportivi (ballerini, podisti, saltatori), le persone attive oltre i 40 anni ed i bambini dagli 8 ai 13 anni. I principali fattori di rischio sono scorretto appoggio plantare (in particolare il piede cavo che genera sovraccarico al tallone ed alla catena posteriore), obesità, utilizzo di calzature inadeguate, deambulazione o corsa su terreni duri o sconnessi, lavoro prevalente in piedi, deficit muscolari o di articolarità di piede e caviglia.

I meccanismi causali sono: sovraccarico funzionale (più frequente), traumi, patologie nervose e reumatiche. Sono coinvolti in primis fascia plantare e tendini, poi nervi periferici, osso e tessuti molli (cuscinetto adiposo calcaneare e sperone). Le caratteristiche del dolore (meccanico o infiammatorio), la sua localizzazione e l’esame obiettivo di piede e caviglia possono facilitare la diagnosi.

Da un punto di vista topografico il dolore calcaneare si classifica in: plantare (A), posteriore (B), mediale (C) e laterale (D).

Alcune delle cause di dolore calcaneare. Da: Priscilla Tu. Heel Pain: diagnosis and managment. Am Fam Physician. 2018;97(2):86-93.

A) Plantare:

  • La causa più frequente è la fascite plantare (per approfondimento vai a Fascite plantare), che si presenta con dolore a livello del bordo infero-mediale del calcagno specialmente durante i primi passi dopo il riposo; tipico il dolore al tallone mediale alla mattina scendendo dal letto. Meno tipico è il dolore lungo la fascia plantare, per la presenza di un ispessimento nodulare a 2-3 cm distalmente all’inserzione. L’esame ecografico evidenzia bene i quadri di fascite, mostrando flogosi, ispessimento e degenerazione inserzionale, oppure l’ispessimento infiammatorio nodulare nel caso della forma atipica. La terapia è basata sul riposo funzionale, terapia manuale, allungamento mio-fasciale, terapie strumentali (laser, tecar, onde d’urto), plantari correttivi. Le infiltrazioni ecoguidate forniscono una valida opzione terapeutica nelle forme iperacute o in quelle resistenti alle terapie tradizionali.
  • Lo sperone calcaneare plantare è un’escrescenza ossea puntiforme a livello della tuberosità calcaneare, subito sopra alla fascia plantare, probabilmente nel contesto della muscolatura intrinseca del piede (in particolare il muscolo flessore breve delle dita). La causa della formazione dello sperone è un adattamento del corpo a stress meccanici. Lo sperone è presente nel 15% della popolazione e ha come fattori predisponenti età avanzata, obesità, sport di fondo, presenza di fascite, artrite e scorretto appoggio plantare. Il dolore è generalmente al centro del tallone che peggiora durante la deambulazione e la stazione eretta prolungata. Nel 50% dei casi lo sperone risulta asintomatico. La Rx tradizionale è diagnostica per lo sperone. Le onde d’urto focali e radiali sono il gold standard per trattare gli speroni sintomatici.
Rx con evidenza di sperone calcaneare plantare e dorsale
  • La frattura da stress del calcagno consiste in una frattura non completa (coinvolge solo una corticale e parte della spongiosa) causata da sovraccarico funzionale ripetuto, tipica ad esempio di fondisti o mezzo-fondisti. Il calcagno è la sede più comune nel piede dopo i metatarsi. Si presenta con dolore sordo che peggiora durante la deambulazione/corsa o passando su una superficie più dura. Alla palpazione è apprezzabile un punto maggiormente dolente accompagnato da edema; la compressione medio-laterale del calcagno (test della “spremitura” del calcagno) è dolorosa. Le radiografie sono spesso negative, per cui si rende necessaria l’esecuzione di RMN che evidenzia bene l’edema spongioso presente nelle fratture da stress. La diagnosi differenziale è con la periostite che è un’infiammazione del periostio senza frattura. La terapia consiste nell’immobilizzazione in scarico o carico parziale (in tutore tipo walker), campi elettro magnetici pulsati (CEMP) e bisfosfonati (come Clodronato) intramuscolo.
  • La sindrome del cuscinetto calcaneare è causata dall’infiammazione o atrofia del tessuto adiposo sotto calcaneare. Si manifesta con dolore e tumefazione al centro del tallone, peggiorato dal cammino a piedi nudi o su superfici dure. La perdita di elasticità del tessuto dovuta all’età, l’aumento di peso e le infiltrazioni con steroidi (possono determinare atrofia sottocutanea) possono favorire l’insorgenza della sindrome. La terapia consiste nel riposo, terapia antiinfiammatoria, terapie fisiche come laser e tecar, utilizzo di solette ammortizzanti e calzature idonee.
  • Le neuropatie da intrappolamento interessano i nervi plantare mediale e laterale (nervi misti) che derivano dal nervo tibiale e che decorrono lungo la pianta del piede. Possono provocare dolore plantare accompagnato da parestesie, bruciore ed ipoestesia. La diagnosi differenziale è con la radicolopatia S1 a partenza lombare e con la fascite plantare che però non provoca parestesie o bruciore. La terapia è basata sull’utilizzo di neurotrofici, antiinfiammatori e riposo funzionale. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

B) Posteriore:

  • La tendinopatia achillea inserzionale (TA) è la principale causa di dolore calcaneare posteriore. La TA È caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, calcificazione inserzionale e lesione parziale. Al power doppler può essere presente neo-vascolarizzazione tendinea. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Rappresenta circa il 25% delle tendinopatie achillee e condivide con le altre forme la genesi da sovraccarico funzionale favorito da sovrappeso, disfunzioni metaboliche, attività sportive di corsa o la danza, piede a morfotipo cavo supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia. I sintomi tipici sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione inserzionale e rigidità mattutina. Può essere presente tumefazione e rossore in sede postero-laterale che sono espressione di borsite retro calcaneare superficiale. Il trattamento conservativo prevede il riposo funzionale, crioterapia, ortesi plantari, esercizi eccentrici e terapia infiltrativa ecoguidata. Tra le terapie strumentali le più efficaci sono laser ad alta potenza e onde d’urto (per approfondimenti vai a Tendinopatia achillea).
  • Il conflitto posteriore di caviglia consiste nell’attrito tra il tubercolo posteriore dell’astragalo (terzo malleolo) o l’os Trigonum (osso accessorio presente nel 10% della popolazione) ed i tessuti molli posteriori come il tendine flessore lungo dell’alluce e la borsa retrocalcaneare. Questo conflitto si manifesta soprattutto nelle donne che portano tacchi alti, nei ballerini per i movimenti ripetuti sulle punte dei piedi e nei saltatori che estendono bruscamente e ripetutamente la caviglia. Si manifesta con dolore e versamento al compartimento posteriore, esacerbati dalla flessione plantare passiva (effetto “schiaccianoci”). Nel caso di conflitto posteriore possono risultare utili le infiltrazioni ecoguidate nel comparto posteriore.
  • Il morbo di Sever fa parte delle cosiddette apofisiti (come quella di Osgood-schlatter nel ginocchio) e consiste nell’infiammazione a livello del nucleo di accrescimento calcaneare. Rappresenta la principale causa di dolore calcaneare in bambini e adolescenti tra gli 8-13 anni. È più frequente nei ragazzi che praticano calcio o sport di salto, soprattutto in allenamenti su superfici dure e con frequenti balzi. Anche un tendine d’achille rigido favorisce la comparsa di m. di Sever. Il dolore compare durante le attività prolungate e scompare con il riposo. La compressione medio-laterale del calcagno è dolorosa. Le Rx possono evidenziare aumentata irregolarità e diastasi ossea del nucleo di accrescimento. La terapia consiste in riposo funzionale soprattutto dai balzi, crioterapia, terapia antiinfiammatoria sistemica e locale, allungamento delle catene posteriori ed utilizzo di talloniere morbide.

C) Mediale:

  • tendinopatia del tibiale posteriore: le funzioni del muscolo tibiale posteriore sono la flessione plantare del piede e la supinazione dell’articolazione sottoastragalica. Il tendine decorre all’interno della sua guaina dietro il malleolo tibiale mediale e che si divide in due fasci: il fascio mediale, più robusto si inserisce alla tuberosità dello scafoide, il fascio laterale invece si inserisce alle tre ossa cuneiformi. È un importante muscolo cavizzante e stabilizzatore mediale della caviglia che viene particolarmente sollecitato negli sport che richiedono numerosi cambi di direzione (basket, calcio, salti, corsa). La causa principale di tenosinovite è l’overuse, favorito da sindrome pronatoria e sovrappeso. Inizialmente si manifesta come tenosinovite, nelle forme più avanzate come tendinosi fino alla rottura del tendine. Anche i traumi acuti come fratture del malleolo mediale o distorsioni in eversione possono determinare tendinopatia. I sintomi sono dolore e edema sotto malleolare mediale che può arrivare fino allo scafoide, positività alla inversione contro-resistenza del piede e difficoltà nell’andatura sulla punta del piede. La valutazione dell’appoggio può evidenziare iperpronazione della sotto-astragalica con avampiede abdotto e retropiede valgo (segno delle “troppe dita”) nel lato affetto per insufficienza del tibiale posteriore. Nei casi avanzati dove vi è collasso mediale si può evidenziare anche conflitto del seno del tarso con dolore sotto-malleolare laterale. La diagnosi è clinica ed ecografica, eventualmente accompagnata da Rx (può evidenziare uno scafoide accessorio o frattura) ed RMN. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica antiinfiammatoria, riposo funzionale, ortesi correttive dell’iperpronazione ed infiltrazioni ecoguidate. Si possono abbinare terapie fisiche come laser ed ultrasuoni. In caso di rottura del tibiale posteriore l’approccio è chirurgico.
Insufficienza del tibiale posteriore dx. Segno delle “troppe dita”.
  • tendinopatia del flessore lungo dell’alluce: Il tendine FLA decorre sotto al malleolo mediale, posteriormente al fascio vascolo nervoso mediale, giunge la regione plantare, incrocia il tendine flessore lungo delle dita e va a inserirsi alla base della F2 del primo dito. Il muscolo flessore dell’alluce flette l’alluce e concorre alla flessione delle altre quattro dita ed alla flessione plantare del piede. Il tendine si può infiammare a livello del tunnel tarsale (ballerine) oppure a livello della fibrocartilagine tra le ossa sesamoidee (podisti). Fattori favorenti sono il sovraccarico funzionale in flessione plantare, ipertrofia del muscolo FLA, conflitto posteriore di caviglia. I sintomi principali solo dolore, crepitio ed a volte “scatto” in sede sotto malleolare mediale, che aumenta stando sulle punte nella tendinopatia prossimale. Nella tendinopatia distale, dolore alla flessione dell’alluce contro resistenza e riduzione della forza di flessione dell’alluce. La terapia è basata su terapia farmacologica antiinfiammatoria, ghiaccio e riposo funzionale, terapie fisiche, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Nei casi avanzati o nella rottura del FLA può essere chirurgica.
  • sindrome del tunnel tarsale: sindrome da intrappolamento del nervo tibiale posteriore a livello del tunnel tarsale che è costituito dal retinacolo dei flessori, superficie mediale di calcagno ed astragalo, legamento deltoideo e malleolo mediale. Le principali cause sono tenosinovite cronica dei flessori, iperpronazione del retropiede, esiti di frattura, artriti, neoformazioni occupanti spazio. La sintomatologia consiste in dolore e parestesie a tallone, pianta del piede e dita, peggiorata dalla stazione eretta, deambulazione e corsa. Il riposo e lo scarico alleviano il dolore. L’esame clinico evidenzia dolore alla compressione del tunnel (test di Tinel), deficit di flessione delle dita e positività al test di dorsiflessione/eversione passiva. La RMN accompagnata da ecografia ed EMG sono gli esami diagnostici. La terapia è prevalentemente conservativa basata sulla terapia farmacologica (neurotrofici ed antiinfiammatori), riposo funzionale, ortesi correttive ed infiltrazioni ecoguidate. Tra le terapie fisiche l’InterX risulta efficace.

D) Laterale:

  • tendinopatia dei peronei: il peroneo breve e lungo sono i cosiddetti tendini peronei; essi decorrono attraverso il retinacolo dei peronei in sede retro e sotto malleolare esterno per inserirsi alla base del V metatarso (peroneo breve) ed alla base del I metatarso e cuneiforme mediale (peroneo lungo). Le loro funzioni principali sono di flessione plantare, eversione e stabilizzazione laterale di caviglia. La tenosinovite dei peronei (sono dotati di guaina sinoviale) è causata da overuse (sport di fondo, salto, calcio, basket, pallavolo), favorito da appoggio cavo-supinato, sovrappeso, instabilità antero-laterale a seguito di pregresse distorsioni di caviglia, incontinenza del retinacolo dei peronei, frattura di calcagno. Nelle fasi avanzate ci può essere tendinosi e rottura tendinea degenerativa. La rottura tendinea può essere anche acuta nelle distorsioni di caviglia in inversione. In caso di rottura del retinacolo dei peronei vi può essere lussazione tendinea che necessità riparazione chirurgica. Clinicamente è presente dolore postero-laterale alla caviglia, con irradiazione laterale al retropiede e mesopiede, aggravato dall’inversione passiva e dall’eversione attiva, edema, tumefazione e sensazione di cedimento; positivo è il Test di compressione peroneale (rotture longitudinali del peroneo breve). La terapia è conservativa nelle tenosinoviti, anche correggendo mediante plantari l’appoggio cavo-supinato. Può essere chirurgica in caso di rottura tendinea e lussazione acuta o cronica dei peronei.
  • sindrome del seno del tarso: il seno del tarso è lo spazio anatomico tra astragalo e calcagno, che contiene strutture vascolo-nervose e legamenti (interosseo o a siepe) deputati alla stabilità dell’articolazione sotto-astragalica ed alla propriocezione durante il passo. La sindrome del seno del tarso può essere causata da trauma distorsivo acuto o ripetuto in inversione e da sindrome pronatoria cronica che determinano instabilità dell’articolazione sotto-astragalica. Clinicamente si manifesta con dolore sotto al malleolo peroneale accompagnato da sensazione di instabilità durante deambulazione e corsa su terreni accidentati e nei salti. La diagnosi è clinica. La RMN può documentare la lesione dei legamenti sotto-astragalici. Il trattamento è conservativo basato protocolli specifici di rinforzo muscolare ed allenamento propriocettivo, utilizzo di bendaggio (taping) durante l’attività sportiva. Le infiltrazioni con steroidi nel seno del tarso posso essere efficaci nel dolore persistente.

Tendinopatia calcifica di spalla

La tendinopatia calcifica di spalla (o calcificazione di spalla) è una delle più frequenti cause di spalla dolorosa. La sua frequenza varia dal 7,5% al 22% dei casi di tendinopatia di spalla ed ha una maggiore prevalenza nel sesso femminile tra i 30 ed i 50 anni. Le calcificazioni singole o multiple si localizzano prevalentemente nella zona inserzionale (entesi) o preinserzionale (la cosiddetta “zona critica”) del tendine sovraspinoso (circa l’80%), ma non è raro che le calcificazioni si localizzino anche al sottospinoso o al tendine sottoscapolare.

Tendinopatia calcifica del sovraspinoso

Altre localizzazioni tipiche al di fuori della spalla sono il tendine d’achille (incidenza 2,5%), la fascia plantare, il tendine quadricipitale, il tendine del medio gluteo, gli epicondiloidei e gli adduttori. Le cause delle tendinopatie calcifiche non sono del tutto chiare, ma si ritiene che siano espressione di un processo multifocale attivo, cellulo mediato o di una distrofia calcifica legata alla degenerazione delle fibre tendinee, particolarmente evidente nei tendini sottoposti a sovraccarico funzionale lavorativo e/o sportivo ed in soggetti predisposti (fattori genetici ed ormonali). Secondo Uhthoff e Loehr (1997), la calcificazione si sviluppa classicamente secondo tre stadi in successione: pre-calcifico, calcifico (diviso in tre fasi: formativa, di stato, di riassorbimento) e post-calcifico in cui la calcificazione viene sostituita da tessuto di granulazione. La formazione e riassorbimento delle calcificazioni è un processo graduale che può durare mesi o anche anni. Vi sono però casi in cui la calcificazione, giunta nella fase di stato, entra in una condizione di quiescenza metabolica per cui, in assenza di uno stimolo, non tende al riassorbimento.

Clinicamente la tendinopatia calcifica di spalla si presenta con un dolore acuto, accompagnato da limitazione funzionale con difficoltà o impossibilità a ruotare e ad elevare/abdurre l’arto superiore oltre i 90°. I sintomi spesso esordiscono a riposo (spesso durante le ore notturne) e nelle forme più acute la spalla è talmente bloccata che si definisce “congelata” (spalla congelata o frozen shoulder). La sintomatologia però è dipendente dalla fase clinica in quanto è maggiormente evidente nella fase del riassorbimento.

La diagnosi strumentale si avvale della radiografia tradizionale e dell’ecografia; quest’ultima, in particolare, documenta molto bene la strutturazione o il riassorbimento della calcificazione, a seconda della presenza o meno del cono d’ombra posteriore. La calcificazione nel contesto di un tendine può essere classificata in base alla sua morfologia in:

  1. Densa a limiti netti
  2. Densa multilobulare
  3. Eterogenea a margini irregolari
  4. Calcificazione distrofica inserzionale
  5. Invasione bursale

Il trattamento della tendinopatia calcifica di spalla è prevalentemente di tipo conservativo, basato sulla rieducazione funzionale (esercizi specifici di decoaptazione articolare o esercizi pendolari), sull’utilizzo di farmaci a scopo analgesico ed antiinfiammatorio (terapia cortisonica per bocca o per via infiltrativa) e sulle terapie fisiche come la laserterapia ad alta potenza, l’ultrasuonoterapia e le onde d’urto. Nella fase del riassorbimento, in cui la calcificazione si presenta di materiale simil-gelatinoso può essere indicato il lavaggio percutaneo ecoguidato con la frammentazione ed aspirazione del deposito calcifico. Nel caso di fallimento dell’approccio conservativo, si rende necessario l’intervento artroscopico o in mini open.


Tendinopatia achillea

Tendinopatia achillea

Il Tendine d’achille è il tendine più spesso e robusto del corpo umano. Esso collega il muscolo tricipite surale al calcagno. La Tendinopatia achillea è una classica patologia da sovraccarico funzionale (Overuse), in cui i microtraumi ripetuti determinano delle alterazioni strutturali tendinee che ne riducono la resistenza meccanica esponendolo ad ulteriori lesioni (Archambault et al. 1995). La Tendinopatia achillea ha una elevata incidenza negli sportivi, in particolare nella corsa (11% di tulle le patologie sport specifiche), nella danza (9%), nel tennis (2-4%) e nel calcio (2,4%). Nella popolazione adulta ha invece una prevalenza di 2,35 casi ogni 1000 richieste di consulto.

I fattori predisponenti la Tendinopatia achillea si suddividono in fattori intrinseci se legati alle caratteristiche individuali ed estrinseci se indipendenti dalle caratteristiche del soggetto. I principali fattori intrinseci sono la scarsa vascolarizzazione del tendine d’achille al suo terzo medio, età avanzata, sovrappeso, difetto posturali o dell’appoggio plantare, dismetrie agli arti inferiori, deficit ed asimmetria di forza ed elasticità, pregressi traumi. I principali fattori estrinseci sono scorrette tecniche di allenamento o di lavoro, calzature inadeguate, terreni di gioco o superfici di lavoro eccessivamente dure, assunzione di farmaci tossici per i tendini (fluorchinolonici, corticosteroidi..). Le Tendinopatie achillee dal punto di vista anatomo-patologico si classificano in due grandi categorie:

  1. Tendinopatia inserzionale
  2. Tendinopatia non inserzionale

La Tendinopatia inserzionale è localizzata in un area entro i 2 cm dall’inserzione calcaneare. Essa ha una prevalenza del 20-25% ed è caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, micro calcificazioni e lesioni parziali. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Questo tipo di tendinopatia ha come principale fattore predisponente il sovraccarico funzionale in presenza di piede a morfotipo cavo-supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia.

Esame ecografico nella tendinosi achillea

La Tendinopatia non inserzionale o del terzo medio è localizzata invece nella zona compresa tra i 2 cm ed i 6 cm dall’inserzione sul calcagno, zona interessata da una minore irrorazione ematica. Questa tipologia di tendinopatia cronica è la più frequente (55-65%) e potenzialmente la più insidiosa, perché è associata ad una maggiore incidenza di rottura sottocutanea del tendine d’achille. La Tendinopatia non inserzionale è caratterizzata da degenerazione tendinea (o Tendinosi) senza evidenza di infiammazione nel contesto tendineo. La Tendinosi si manifesta con ispessimento tendineo, disorganizzazione delle fibre collagene, incremento della matrice extracellulare, alterazioni della cellularità, neoangiogenesi, lesioni parziali di tipo longitudinale o più frequentemente ovalare. La tendinosi è spesso accompagnata da Peritendinite con flogosi del peritenonio, versamento sieroso e nelle forme più cronicizzate aderenze che limitano il normale scorrimento del tendine nella sua guaina. In alcuni casi la tendinosi interessa anche il tendine del Plantare (posizionato medialmente al tendine d’achille ma che può mancare nel 10-20% dei soggetti) con possibile adesione fibrocicatriziale tra esso ed il tendine d’achille.

Il fenomeno della neoangiogenesi è presente in circa il 70% dei tendini sintomatici. La neoangiogenesi consiste nella formazione di nuovi vasi accompagnati da nervi sensitivi che a partire dal peritenonio si approfondano all’interno del tendine, prevalentemente nella sua porzione ventrale.

I sintomi tipici delle tendinopatie achillee sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione e rigidità mattutina.

La causa del dolore nelle Tendinopatie achillee è argomento ancora dibattuto. La teoria maggiormente accreditata attribuisce il motivo alla presenza di nervi sensitivi che accompagnano i vasi neoformati durante la neoangiogenesi e che producono sostanze nocicettive e pro-infiammatorie (Acido Glutammico e Sostanza P in particolare).

Il trattamento conservativo è il primo approccio alle Tendinopatie achillee croniche, mentre la chirurgia è riservata in caso di fallimento delle terapie conservative per almeno 6 mesi. Tra i trattamenti conservativi forte evidenza in letteratura hanno gli esercizi eccentrici in particolare nelle Tendinopatie non inserzionali. Esistono vari protocolli eccentrici tra cui il più conosciuto è quello di Halfredson H. Per quanto riguarda le terapie strumentali le onde d’urto a bassa energia (ESWT) hanno un evidenza moderata in particolare nelle Tendinopatie inserzionali. Esistono protocolli che associano le onde d’urto agli esercizi eccentrici con risultati migliori rispetto alle singole terapie. La Laserterapia a bassa intensità (LLLT) ha una moderata evidenza sulle Tendinopatie non inserzionali. Le altre terapie conservative come infiltrazioni, ortesi, NSAIDs, crioterapia hanno, attualmente, livelli di evidenza limitati.

Il Dr. Valent ha sviluppato un protocollo di trattamento integrato delle tendinopatie achillee al terzo medio che ha evidenziato ottimi risultati. Il protocollo è costituito da 3 punti cardine:

  1. Needling percutaneo ecoguidato + iniezione intratendinea /peritendinea di

    Infiltrazione ecoguidata

    Acido Ialuronico a medio/basso peso molecolare (800-1200 Kd) con 3 sedute a cadenza settimanale.

  2. Esercizi eccentrici + Stretching delle catene posteriori con protocollo di Halfredson modificato (30 ripetizioni/giorno x 6 settimane).
  3. Terapia per bocca: Integratore con sostanze utili per il trofismo tendineo (Collagene tipo I..).

Il protocollo integrato in  base alla casistica del Dr. Valent ha evidenziato ottimi risultati in termini di riduzione del dolore, incremento dei punteggi funzionali, riduzione del grado di tendinosi nelle tendinopatie al terzo medio. Il protocollo modificato può essere utile anche nelle forme inserzionali.

Acido ialuronico

Molecola dell’acido ialuronico

L’acido ialuronico (AI) è un componente fondamentale dei tessuti connettivi. L’AI è un polisaccaride lineare che fa parte della famiglia dei glicosaminoglicani ed è presente nella sostanza amorfa di cartilagine e tendine, nel liquido e nella membrana sinoviale. Nel tessuto cartilagineo e tendineo l’acido ialuronico e i proteoglicani costituiscono una struttura tridimensionale in grado di assorbire acqua, conferendo ai tessuti elasticità e resistenza. Nel liquido sinoviale l’AI è responsabile della viscosità ed ha azione lubrificante ed ammortizzante. Nella membrana sinoviale invece esercita una protezione meccanica sui sinoviociti e sulle terminazioni nervose, mantenendo l’omeostasi dell’ambiente articolare.

L’utilizzo terapeutico dell’acido ialuronico in sede articolare o tendinea viene denominato viscosupplementazione. Questa metodica è molto diffusa nella pratica clinica e la sua efficacia è comprovata da numerosi studi scientifici. Nelle condropatie e nell’artrosi l’AI iniettato direttamente in articolazione è in grado di determinare diversi effetti biologici:

  • Effetto visco-elastico: ripristino delle proprietà meccaniche e viscoelastiche del liquido sinoviale,
  • Effetto visco-induttivo: stimolo alla produzione di AI endogeno,
  • Riduzione degli indici di infiammazione sinoviale
  • Riduzione dell’apoptosi indotta da NO

In queste patologie vengono solitamente utilizzati preparati lineari a medio/basso peso molecolare (500-1200 kDalton) nelle forme iniziali e ad alto peso molecolare (1300-3600 kD) in quelle avanzate. Esistono poi preparati di acido ialuronico cross-linkato. Il cross-link è un processo che consente di legare tra di loro molecole di acido ialuronico lineare per ottenere una struttura reticolare che acquista la consistenza di gel. Ciò conferisce al farmaco tempi di emivita più lunghi. Il tempo di permanenza intra-articolare, infatti, varia da pochi giorni per l’acido ialuronico lineare a diverse settimane per l’acido ialuronico cross-linkato. I composti cross-linkati hanno inoltre caratteristiche viscoelastiche ottimali che necessitano un minor numero di infiltrazioni. Da un punto di vista clinico la viscosupplementazione intra-articolare ha un buon effetto sul dolore a medio-lungo termine (6-12 mesi), determina un buon incremento funzionale e pochi effetti collaterali. Il trattamento necessita solitamente di applicazioni multiple (3-5 sedute) e non deve essere effettuato in caso di sinovite acuta (in questo caso è meglio partire con un cortisonico retard). I preparati cross-link prevedono infiltrazioni singole ogni 6-12 mesi.

La viscosupplementazione è effettuata con successo anche nelle tendinopatie degenerative e nelle lesioni parziali (in particolare nella patologia di cuffia dei rotatori, del tendine rotuleo e dell’achilleo). Gli studi infatti dimostrano che l’acido ialuronico è in grado di regolare la produzione di Metallo-proteasi (MMP), promuovere la riparazione e la biosintesi delle componenti tendinee e ridurre la neo-vascolarizzazione e il conseguente sviluppo di terminazioni nervose sensitive (che provocano dolore). I protocolli terapeutici in caso di tendinopatia prevedono l’esecuzione di 3-5 sedute a cadenza settimanale/bisettimanale con acido ialuronico a medio/basso peso molecolare. Recentemente i protocolli infiltrativi eco guidati vengono sempre più utilizzati, al fine di garantire una sempre maggiore precisione ed efficacia di trattamento.

Esercizio eccentrico o contrazione eccentrica

La contrazione eccentrica od esercizio eccentrico consiste nella contrazione muscolare mentre l’unità muscolo-tendinea si allunga. Gli esercizi eccentrici fanno parte integrante dei protocolli riabilitativi in molte patologie muscolotendinee.  L’efficacia dell’esercizio eccentrico nelle tendinopatie è stata dimostrata in numerosi studi su tendine achilleo, rotuleo ed epicondiloidei. Questi specifici esercizi promuovono:

  • l’allungamento delle unità muscolo-tendinee,
  • la produzione di collagene tipo I,
  • la riduzione della neovascolarizzazione,
  • l’orientamento delle fibre collagene lungo in direzione del carico,
  • l’ipertrofia del tessuto tendineo.

Inoltre, con l’esercizio eccentrico si  riproducono le sollecitazioni fisiologiche a cui sono sottoposti muscoli e tendini durante i movimenti quotidiani e lo sport. Questi benefici effetti si traducono nella diminuzione della sintomatologia dolosa e nell’incremento funzionale, senza reazioni avverse.

Esercizio eccentrico per tendinopatia achillea, eseguibile con un gradino o uno step

Tra i tanti protocolli proposti quello di Alfredson H. per la tendinopatia achillea è forse il più utilizzato. Questo protocollo prevede l’esecuzione di 3 serie da 15 ripetizioni di esercizi eccentrici a difficoltà crescente, due volte al dì per 12 settimane. L’esercizio viene eseguito sia con ginocchia estese che flesse e prevede inizialmente la flessione plantare (stando sulle punte) per pochi secondi, seguita da un lento passaggio alla flessione dorsale massimale che deve essere mantenuta per 15-20 secondi.

Nel caso di tendinopatia rotulea il protocollo preso a modello è quello di Curwin e Stanish. Questo protocollo dura 6 settimane e prevede iniziale

Esercizio eccentrico per il tendine rotuleo

riscaldamento, stretching statico prima e dopo attività, esercizi eccentrici (mezzi squat) a velocità e carichi progressivi ed infine ghiaccio a massaggio per 3-5 minuti.

Negli infortuni muscolari, invece, gli esercizi eccentrici vengono utilizzati sia nella prevenzione che nel trattamento. Infatti, l’allenamento eccentrico favorisce l’ipertrofia muscolare, aumenta l’angolo di pennazione delle fibre, la lunghezza dei fasci, induce un’attivazione neurale e stimola la sintesi di collagene, producendo in tal modo maggiori guadagni di forza rispetto ai programmi concentrici o isometrici.

Presso il Poliambulatorio Medica plus è possibile eseguire diverse terapie riabilitative tra cui il protocollo eccentrico, sotto la supervisione del Dr. Valent.

Tendinopatie acute e da sovraccarico

Complessivamente le patologie tendinee o tendinopatie rappresentano circa il 7% di tutte le patologie ed il 45% delle malattie professionali. Nello sportivo costituiscono il 10-15% delle patologie sport specifiche. Esistono fattori di rischio che predispongono alle tendinopatie. Essi sono suddivisi in intrinseci (direttamente correlati al paziente) ed estrinseci (non direttamente correlati). I principali fattori intrinseci sono scarsa vascolarizzazione tendinea, mal allineamenti, dismetrie, difetti posturali e di appoggio, lassità, sovrappeso, squilibri muscolari. Quelli estrinseci sono, ad esempio, tipologia di sport o lavoro, errori nelle gestualità, scorretta preparazione, calzature e terreni di gioco inadeguati. In letteratura sono molte le classificazioni delle tendinopatie. Noi le classifichiamo in base alla fase clinica e secondo criteri anatomopatologici in:

  • Tendinopatie acute
    • Rottura parziale
    • Rottura completa
    • Tenosinovite
    • Peritendinite
  • Tendinopatie da sovraccarico
    • Tendinopatia inserzionale
    • Peritendinite ad impronta tendinosica
    • Tendinosi
    • Tendinopatia calcifica

Le tendinopatie acute sono caratterizzate da flogosi, edema ed essudato peritendineo od interruzione parziale o completa della continuità tendinea nel caso di rottura acuta.

Le tendinopatie croniche, invece, sono generalmente dovute ad un sovraccarico funzionale e vengono definite da “overuse”.  In questo caso si assiste ad un processo degenerativo ed involutivo tendineo con evidenza di neoangiogenesi, cavità microcistiche, microlesioni, calcificazioni, generalmente con scarsa componente infiammatoria. Nelle tendinopatie croniche la risposta di adattamento ai carichi di lavoro, sia a livello cellulare che della matrice cellulare, risulta inadeguata ed espone il tendine ad una transitoria debolezza che porta alla lesione da Overuse (Archambault et al. 1995). Tra le tendinopatie da sovraccarico ricoprono notevole importanza le tendinopatie inserzionali (come epicondilite, tendinopatia rotulea, sindrome retto-adduttoria..). Esse sono patologie delle giunzioni osteo-tendinee da sovraccarico funzionale, frequenti nello sportivo, causate da microtraumi, soprattutto di tipo eccentrico, ripetuti nel tempo. Le tendinopatie calcifiche o microcalcifiche, frequenti a livello della spalla e del calcagno consistono nella deposizione di sali di calcio a livello delle entesi, a seguito di processi flogistici cronici in pazienti predisposti. La tendinosi è un processo caratterizzato da fenomeni degenerativi intratendinei con alterazione della architettura. A livello microscopico si possono evidenziare aree di degenerazione ialina, mucosa, fibrinoide, grassa con eventuali calcificazioni e microlesioni che riducono l’elasticità e la resistenza tendinea. La tendinosi è generalmente asintomatica a meno che non vi sia associata una condizione infiammatoria (peritendinite ad impronta tendinosica, tenosinovite). Le rotture tendinee sono l’evento clinico più temibile, che si manifestano generalmente al culmine del processo degenerativo tendineo.

Diagnosi: La diagnosi di tendinopatia è basata inizialmente sull’anamnesi e sull’esame posturale e clinico, supportate dalla diagnostica strumentale. Indagine di primo livello sulle tendinopatie è senza dubbio l’ecografia mediante sonde lineari ad alta frequenza e con l’ausilio del power doppler, in grado di evidenziare molto bene l’architettura tendinea, la presenza di iperemia, neovascolarizzazione, flogosi, calcificazioni e rotture. Rx tradizionale e Risonanza magnetica possono dare informazioni utili e complementari.

Terapia: Il trattamento delle tendinopatie prevede inizialmente un approccio di tipo conservativo multidisciplinare, basato sull’utilizzo di terapie farmacologiche, strumentali e rieducative, bilanciate tra loro a seconda della fase clinica. Nell’iter riabilitativo le fasi cliniche si possono suddividere in tre fasi:

  1. Fase: riduzione della flogosi e del dolore
  2. Fase: recupero della forza e della coordinazione
  3. Fase: recupero della funzionalità e del gesto

Nella prima fase l’obiettivo principale è la riduzione del dolore e dell’infiammazione. A tale scopo consigliamo l’associazione tra terapia farmacologica, strumentale e tecniche rieducative e manuali, volte alla detensione e al rilassamento muscolare. Molto importante è il riposo attivo attraverso la riduzione/eliminazione delle attività dolorose e dei movimenti ripetitivi causali (sport e lavoro). I farmaci più utilizzati sono i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), i corticosteroidi (Metilprednisolone, Triamcinolone e Betametasone) ad uso sistemico e locale tramite infiltrazione e/o mesoterapia, l’acido ialuronico intratendineo e peritendineo, gli integratori orali per il trofismo muscolo-tendineo (a base di collagene idrolizzato, vitamine, Metilsulfonilmetano, Arginina, Ornitina…). Più recente, ma con promettenti risultati, è l’impiego dei fattori di crescita sotto forma di Gel Piastrinico, che vengono iniettati per via peri od intratendinea. Le infiltrazioni ecoguidate permettono una maggiore precisione nel raggiungimento del bersaglio terapeutico e la riduzione dei possibili effetti collaterali. Tra le terapie strumentali quelle più impiegate sono la laserterapia ad alta potenza come il laser Nd-YAG ad erogazione pulsata, la diatermia a sistema capacitivo-resistivo e le onde d’urto focalizzate. Tra le tecniche rieducative svolge un ruolo importante, in particolar modo nelle prime fasi, il riequilibrio posturale, attraverso esercizi di stretching analitico e globale, l’utilizzo di plantari meccanici e propriocettivi ed eventualmente la Rieducazione Posturale Globale (RPG). La massoterapia decontratturante è molto importante per rilassare i distretti muscolari contratti e favorirne l’allungamento. Nelle prime fasi si iniziano anche esercizi di potenziamento muscolare, prevalentemente isometrico, in palestra ed in vasca terapeutica. In questa fase, ma anche in quelle successive, risulta molto utile l’ausilio del Taping Neuromuscolare®, al fine di favorire il rilassamento muscolare, detensionare le inserzioni tendinee e proteggere l’unità muscolo-tendinea dall’over-stretching.

Nella seconda fase proseguono gli esercizi di detensione mio fasciale, propriocettivi e la massoterapia decontratturante, ma si incrementa il potenziamento muscolare introducendo esercizi isotonici concentrici ed eccentrici e il ricondizionamento cardio-respiratorio in palestra ed in vasca terapeutica. Inoltre, nel paziente sportivo, si introduce gradualmente la corsa, inizialmente in palestra su tapis-roulant. In questa fase proseguono anche le terapie strumentali ad effetto trofico e decontratturante.

La terza fase è volta al recupero ed alla correzione delle gestualità sportive o lavorative. Molto importanti sono gli esercizi preventivi di tipo posturale e di rinforzo eccentrico per limitare più possibile le ricadute. In particolare l’esercizio eccentrico induce ipertrofia del tessuto tendineo, facilita l’allungamento dell’unità muscolo-tendinea e l’orientamento delle fibre collagene neoformate.

Per una corretta diagnosi e terapia di ogni forma di tendinopatia contatta il Dr. Alessandro Valent