Tendinopatia achillea

Tendinopatia achillea

Il Tendine d’achille è il tendine più spesso e robusto del corpo umano. Esso collega il muscolo tricipite surale al calcagno. La Tendinopatia achillea è una classica patologia da sovraccarico funzionale (Overuse), in cui i microtraumi ripetuti determinano delle alterazioni strutturali tendinee che ne riducono la resistenza meccanica esponendolo ad ulteriori lesioni (Archambault et al. 1995). La Tendinopatia achillea ha una elevata incidenza negli sportivi, in particolare nella corsa (11% di tulle le patologie sport specifiche), nella danza (9%), nel tennis (2-4%) e nel calcio (2,4%). Nella popolazione adulta ha invece una prevalenza di 2,35 casi ogni 1000 richieste di consulto.

I fattori predisponenti la Tendinopatia achillea si suddividono in fattori intrinseci se legati alle caratteristiche individuali ed estrinseci se indipendenti dalle caratteristiche del soggetto. I principali fattori intrinseci sono la scarsa vascolarizzazione del tendine d’achille al suo terzo medio, età avanzata, sovrappeso, difetto posturali o dell’appoggio plantare, dismetrie agli arti inferiori, deficit ed asimmetria di forza ed elasticità, pregressi traumi. I principali fattori estrinseci sono scorrette tecniche di allenamento o di lavoro, calzature inadeguate, terreni di gioco o superfici di lavoro eccessivamente dure, assunzione di farmaci tossici per i tendini (fluorchinolonici, corticosteroidi..). Le Tendinopatie achillee dal punto di vista anatomo-patologico si classificano in due grandi categorie:

  1. Tendinopatia inserzionale
  2. Tendinopatia non inserzionale

La Tendinopatia inserzionale è localizzata in un area entro i 2 cm dall’inserzione calcaneare. Essa ha una prevalenza del 20-25% ed è caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, micro calcificazioni e lesioni parziali. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Questo tipo di tendinopatia ha come principale fattore predisponente il sovraccarico funzionale in presenza di piede a morfotipo cavo-supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia.

Esame ecografico nella tendinosi achillea

La Tendinopatia non inserzionale o del terzo medio è localizzata invece nella zona compresa tra i 2 cm ed i 6 cm dall’inserzione sul calcagno, zona interessata da una minore irrorazione ematica. Questa tipologia di tendinopatia cronica è la più frequente (55-65%) e potenzialmente la più insidiosa, perché è associata ad una maggiore incidenza di rottura sottocutanea del tendine d’achille. La Tendinopatia non inserzionale è caratterizzata da degenerazione tendinea (o Tendinosi) senza evidenza di infiammazione nel contesto tendineo. La Tendinosi si manifesta con ispessimento tendineo, disorganizzazione delle fibre collagene, incremento della matrice extracellulare, alterazioni della cellularità, neoangiogenesi, lesioni parziali di tipo longitudinale o più frequentemente ovalare. La tendinosi è spesso accompagnata da Peritendinite con flogosi del peritenonio, versamento sieroso e nelle forme più cronicizzate aderenze che limitano il normale scorrimento del tendine nella sua guaina. In alcuni casi la tendinosi interessa anche il tendine del Plantare (posizionato medialmente al tendine d’achille ma che può mancare nel 10-20% dei soggetti) con possibile adesione fibrocicatriziale tra esso ed il tendine d’achille.

Il fenomeno della neoangiogenesi è presente in circa il 70% dei tendini sintomatici. La neoangiogenesi consiste nella formazione di nuovi vasi accompagnati da nervi sensitivi che a partire dal peritenonio si approfondano all’interno del tendine, prevalentemente nella sua porzione ventrale.

I sintomi tipici delle tendinopatie achillee sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione e rigidità mattutina.

La causa del dolore nelle Tendinopatie achillee è argomento ancora dibattuto. La teoria maggiormente accreditata attribuisce il motivo alla presenza di nervi sensitivi che accompagnano i vasi neoformati durante la neoangiogenesi e che producono sostanze nocicettive e pro-infiammatorie (Acido Glutammico e Sostanza P in particolare).

Il trattamento conservativo è il primo approccio alle Tendinopatie achillee croniche, mentre la chirurgia è riservata in caso di fallimento delle terapie conservative per almeno 6 mesi. Tra i trattamenti conservativi forte evidenza in letteratura hanno gli esercizi eccentrici in particolare nelle Tendinopatie non inserzionali. Esistono vari protocolli eccentrici tra cui il più conosciuto è quello di Halfredson H. Per quanto riguarda le terapie strumentali le onde d’urto a bassa energia (ESWT) hanno un evidenza moderata in particolare nelle Tendinopatie inserzionali. Esistono protocolli che associano le onde d’urto agli esercizi eccentrici con risultati migliori rispetto alle singole terapie. La Laserterapia a bassa intensità (LLLT) ha una moderata evidenza sulle Tendinopatie non inserzionali. Le altre terapie conservative come infiltrazioni, ortesi, NSAIDs, crioterapia hanno, attualmente, livelli di evidenza limitati.

Il Dr. Valent ha sviluppato un protocollo di trattamento integrato delle tendinopatie achillee al terzo medio che ha evidenziato ottimi risultati. Il protocollo è costituito da 3 punti cardine:

  1. Needling percutaneo ecoguidato + iniezione intratendinea /peritendinea di
    Infiltrazione ecoguidata

    Acido Ialuronico a medio/basso peso molecolare (800-1200 Kd) con 3 sedute a cadenza settimanale.

  2. Esercizi eccentrici + Stretching delle catene posteriori con protocollo di Halfredson modificato (30 ripetizioni/giorno x 6 settimane).
  3. Terapia per bocca: Integratore con sostanze utili per il trofismo tendineo (Collagene tipo I..).

Il protocollo integrato in  base alla casistica del Dr. Valent ha evidenziato ottimi risultati in termini di riduzione del dolore, incremento dei punteggi funzionali, riduzione del grado di tendinosi nelle tendinopatie al terzo medio. Il protocollo modificato può essere utile anche nelle forme inserzionali.

Distorsione di caviglia

La distorsione di caviglia è un evento molto frequente sia nello sport che nelle attività quotidiane. Essa rappresenta circa il 20% di tutti i traumi sportivi, con maggior incidenza nel basket, nella pallavolo e nel calcio. Circa l’85% delle distorsioni avviene in inversione (sopratutto per motivi di tipo anatomico e perchè vi è una prevalenza nella popolazione del morfotipo cavo-supinato), con interessamento prevalente del compartimento esterno della caviglia. Nella maggior parte dei traumi acuti vengono coinvolte strutture capsulo-legamentose, meno frequentemente si possono associare fratture o lesioni cartilaginee.  I legamenti maggiormente interessati da lesione sono il Peroneo-Astragalico Anteriore (LPAA), il legamento Deltoideo e la Sindesmosi Tibio-Peroneale. I fattori di rischio che predispongono alla distorsione di caviglia sono:

  • Piede cavo-varo
  • Lassità legamentosa
  • Terreni irregolari e tipo di sport

La classificazione anatomo-patologica (Lanzetta, 1977) dei traumi acuti in inversione è la seguente:

0°- non lesione legamentosa

1°- lesione parziale del LPAA

2°- lesione del LPAA e del LPC

3°- lesione del LPAA, del LPC e del LPAP

In base a criteri temporali le distorsioni di caviglia si classificano in:

  • acute
  • recenti su traumi distorsivi precedenti (entro 1 aa)
  • instabilità croniche (in soggetti predisposti)

La diagnosi è clinica attraverso attenta anamnesi ed esame obiettivo, con l’ausilio di valutazioni strumentali come l’ecografia, l’RX (standard e funzionali) e la RMN nei casi più gravi.

La terapia è nella maggior parte dei casi conservativa. Il trattamento conservativo si suddivide in fase acuta (3-7 gg), fase subacuta (7-15 gg) e della guarigione (15-30 gg).

In fase acuta il primo presidio è il classico protocollo Price con un periodo di riposo, astensione dal carico, utilizzo di ghiaccio e bendaggio compressivo per 3-5 giorni. In questa fase sono utili antinfiammatori ed antiedemigeni, Terapie Fisiche (Ultrasuoni, Tecar e Laserterapia) e massaggi di scarico.

In fase subacuta, quando cominciano ad attenuarsi l’edema e il dolore, si concede il carico progressivo con l’ausilio di cavigliere a gusci laterali. Si introducono esercizi di mobilizzazione articolare, prima passivi, poi attivi in prono-supinazione e flesso-estensione e precocemente esercizi propriocettivi con asciugamano e tavolette instabili, da svolgere con carichi progressivi partendo dalla posizione seduta, per poi passare al carico bipodalico e infine monopodalico. Scomparso il dolore si parte con il rinforzo muscolare tramite esercizi isometrici contro lo stipite della porta, isotonici con elastici e con alzate sui talloni e sulle punte. Sono da rinforzare inoltre anche i muscoli glutei. Se persiste dolore da versamento articolare o danno cartilagineo associato, può essere utile eseguire infiltrazioni articolari con steroide, ac. ialuronico o collagene.

Nella fase della guarigione si concede la corsa rettilinea e solo successivamente i cambi di direzione. Infine si introducono gli esercizi pliometrici (salti), i balzi laterali e le attività sport-specifiche.

Il trattamento chirurgico è riservato in casi selezionati (distorsioni di 3° grado nello sportivo) ed in caso di instabilità meccanica e funzionale associate, nonostante un trattamento riabilitativo di almeno 3 mesi:

  • Ricostruzioni anatomiche (generalmente da preferire)
  • Ricostruzioni non anatomiche tipo tenodesi (da scegliere in caso di instabilità di tibiotarsica e sottoastragalica associate).