Anatomia e biomeccanica del tendine

I tendini rappresentano i segmenti prossimali e distali attraverso i quali la maggioranza dei muscoli scheletrici si inseriscono sull’osso, costituendo la cosiddetta unità muscolo-tendinea (UMT). Essi hanno la funzione di trasmettere alle ossa la forza sviluppata a livello muscolare, rendendo possibili i movimenti articolari. I tendini sono costituiti da fibre collagene (~70%), elastina (~2%), acqua, proteoglicani e dalle cellule “proprie” del tendine, tenociti e tenoblasti, che si dispongono in file parallele alle fibre. Il collagene tendineo è prevalentemente di tipo I (in misura minore di tipo III e V) e si organizza in strutture chiamate fibrille.  Le fibrille tendinee a loro volta si uniscono a formare le fibre collagene che rappresentano l’unità fondamentale di un tendine. Le fibre collagene si raggruppano progressivamente in fasci primari, secondari e terziari, orientati nella direzione della trazione ed avvolti ciascuno da tessuto connettivo reticolare chiamato endotenonio. Un gruppo di fasci terziari forma il tendine che è circondato da tessuto connettivo lasso denominato epitenonio all’interno del quale decorre la rete vascolo-linfatica e nervosa. La maggioranza dei tendini è poi avvolta da tessuto connettivo aureolare lasso chiamato peritenonio che facilita lo scorrimento tendineo. Alcuni tendini, invece, sono avvolti da una guaina sierosa formata da due foglietti, uno viscerale e uno parietale all’interno dei quali è presente liquido sinoviale. Peritenonio, guaina sinoviale e borse tendinee (sotto-acromion-deltoidea, retrocalcaneare, trocanterica..) hanno come funzione principale la riduzione dell’attrito con i piani sopra e sottostanti. Altre strutture peritendinee sono i retinacoli, ad esempio dei flessori e degli estensori di mani e piedi e le troclee di flessione, come ad esempio quella del capo lungo del bicipite brachiale. Il punto di passaggio tra muscolo e tendine viene definito giunzione mio-tendinea che è una regione anatomica specifica in cui la tensione generata dal muscolo viene trasmessa al tendine. La giunzione mio-tendinea è molto sensibile alle forze meccaniche di trazione per cui risulta spesso sede di patologia. Nella giunzione mio-tendinea le fibre collagene si uniscono ai miociti a formare un ripiegamento che aumenta di circa 20 volte l’area di contatto tra il muscolo ed il tendine, al fine di ridurre la forza applicata per unità di superficie durante la contrazione muscolare. I tendini si ancorano saldamente all’osso attraverso la giunzione osteo-tendinea, rinforzata da grossi fasci di fibre collagene (fibre di Sharpey) che si approfondano nell’osso. Nella giunzione osteo-tendinea si distinguono 4 zone ben distinte:

  • tendine
  • fibrocartilagine
  • fibrocartilagine mineralizzata
  • osso

Il tessuto fibrocartilagineo interposto fra tendine ed osso agisce da cuscinetto per diminuire gli stress inserzionali. La vascolarizzazione tendinea è garantita da capillari presenti nei foglietti peritendinei e nelle guaine sinoviali. Inoltre sono presenti sistemi intrinseci situati a livello della giunzione mio tendinea ed osteotendinea. Esiste pertanto a livello pre-inserzionale una zona di relativa ipoirrorazione che costituisce l’area più comune di degenerazione e rottura tendinea. La vascolarizzazione dei tendini, inoltre, si riduce con l’avanzare dell’età e con l’aumento del carico. Fisiologia: La maggior parte dei movimenti dell’uomo sono caratterizzati da una fase di contrazione muscolare eccentrica, immediatamente seguita da una fase concentrica (ciclo stiramento-accorciamento). L’unità muscolo-tendinea (UMT) possiede una estensibilità tale da permettere un accumulo di energia elastica durante la fase eccentrica e sufficiente rigidità da consentire la conversione dell’energia elastica in energia meccanica durante la fase concentrica. Il tendine è molto robusto, possedendo una forza tensile di 50-100 N/mm2, è in grado di allungarsi fino a circa il 4% della sua lunghezza a riposo e accumula da solo il 70% dell’energia elastica totale. Le caratteristiche biomeccaniche del tendine vengono di solito rappresentate dalla curva carico-allungamento in cui si individuano quattro fasi di cui solo le prime due rappresentano i carichi funzionali per un tendine (stiramento < 4%). Stiramenti tra 4-8% determinano micro-lacerazioni tendinee, quelli oltre l’8% vere e proprie rotture. I tendini costituiscono l’anello debole della catena osso-tendine-muscolo perché presentano una bassa capacità di adattamento all’allenamento. Inoltre i tendini sono predisposti a patologia e lesioni in ragione del fisiologico invecchiamento, perdendo in elasticità e robustezza. I fenomeni “involutivi” tendinei iniziano intorno ai 30 anni e sono favoriti da:

    • basso turnover metabolico
    • scarsa vascolarizzazione a livello preinserzionale
    • microtraumatismi ripetuti (sportivi o lavorativi)
    •  precedenti patologie tendinee
    • malattie metaboliche (iperuricemia, ipertiroidismo)
    • cause iatrogene (corticosteroidi, fluorchinolonici)

Tendinopatia achillea

Tendinopatia achillea

Il Tendine d’achille è il tendine più spesso e robusto del corpo umano. Esso collega il muscolo tricipite surale al calcagno. La Tendinopatia achillea è una classica patologia da sovraccarico funzionale (Overuse), in cui i microtraumi ripetuti determinano delle alterazioni strutturali tendinee che ne riducono la resistenza meccanica esponendolo ad ulteriori lesioni (Archambault et al. 1995). La Tendinopatia achillea ha una elevata incidenza negli sportivi, in particolare nella corsa (11% di tulle le patologie sport specifiche), nella danza (9%), nel tennis (2-4%) e nel calcio (2,4%). Nella popolazione adulta ha invece una prevalenza di 2,35 casi ogni 1000 richieste di consulto.

I fattori predisponenti la Tendinopatia achillea si suddividono in fattori intrinseci se legati alle caratteristiche individuali ed estrinseci se indipendenti dalle caratteristiche del soggetto. I principali fattori intrinseci sono la scarsa vascolarizzazione del tendine d’achille al suo terzo medio, età avanzata, sovrappeso, difetto posturali o dell’appoggio plantare, dismetrie agli arti inferiori, deficit ed asimmetria di forza ed elasticità, pregressi traumi. I principali fattori estrinseci sono scorrette tecniche di allenamento o di lavoro, calzature inadeguate, terreni di gioco o superfici di lavoro eccessivamente dure, assunzione di farmaci tossici per i tendini (fluorchinolonici, corticosteroidi..). Le Tendinopatie achillee dal punto di vista anatomo-patologico si classificano in due grandi categorie:

  1. Tendinopatia inserzionale
  2. Tendinopatia non inserzionale

La Tendinopatia inserzionale è localizzata in un area entro i 2 cm dall’inserzione calcaneare. Essa ha una prevalenza del 20-25% ed è caratterizzata da degenerazione inserzionale con ispessimento, micro calcificazioni e lesioni parziali. Frequentemente è accompagnata da borsite superficiale e/o retrocalcaneare. Questo tipo di tendinopatia ha come principale fattore predisponente il sovraccarico funzionale in presenza di piede a morfotipo cavo-supinato. Nel 25% dei casi è inoltre presente la cosiddetta deformità di Haglund che consiste nell’alterazione del profilo postero-superiore del calcagno. Questa deformità può determinare una sindrome da conflitto con la borsa retrocalcaneare e con il tendine d’achille, nella sua parte ventrale, durante i movimenti ripetuti di flesso-estensione della caviglia.

Esame ecografico nella tendinosi achillea

La Tendinopatia non inserzionale o del terzo medio è localizzata invece nella zona compresa tra i 2 cm ed i 6 cm dall’inserzione sul calcagno, zona interessata da una minore irrorazione ematica. Questa tipologia di tendinopatia cronica è la più frequente (55-65%) e potenzialmente la più insidiosa, perché è associata ad una maggiore incidenza di rottura sottocutanea del tendine d’achille. La Tendinopatia non inserzionale è caratterizzata da degenerazione tendinea (o Tendinosi) senza evidenza di infiammazione nel contesto tendineo. La Tendinosi si manifesta con ispessimento tendineo, disorganizzazione delle fibre collagene, incremento della matrice extracellulare, alterazioni della cellularità, neoangiogenesi, lesioni parziali di tipo longitudinale o più frequentemente ovalare. La tendinosi è spesso accompagnata da Peritendinite con flogosi del peritenonio, versamento sieroso e nelle forme più cronicizzate aderenze che limitano il normale scorrimento del tendine nella sua guaina. In alcuni casi la tendinosi interessa anche il tendine del Plantare (posizionato medialmente al tendine d’achille ma che può mancare nel 10-20% dei soggetti) con possibile adesione fibrocicatriziale tra esso ed il tendine d’achille.

Il fenomeno della neoangiogenesi è presente in circa il 70% dei tendini sintomatici. La neoangiogenesi consiste nella formazione di nuovi vasi accompagnati da nervi sensitivi che a partire dal peritenonio si approfondano all’interno del tendine, prevalentemente nella sua porzione ventrale.

I sintomi tipici delle tendinopatie achillee sono dolore durante e dopo l’attività fisica, algia alla palpazione e rigidità mattutina.

La causa del dolore nelle Tendinopatie achillee è argomento ancora dibattuto. La teoria maggiormente accreditata attribuisce il motivo alla presenza di nervi sensitivi che accompagnano i vasi neoformati durante la neoangiogenesi e che producono sostanze nocicettive e pro-infiammatorie (Acido Glutammico e Sostanza P in particolare).

Il trattamento conservativo è il primo approccio alle Tendinopatie achillee croniche, mentre la chirurgia è riservata in caso di fallimento delle terapie conservative per almeno 6 mesi. Tra i trattamenti conservativi forte evidenza in letteratura hanno gli esercizi eccentrici in particolare nelle Tendinopatie non inserzionali. Esistono vari protocolli eccentrici tra cui il più conosciuto è quello di Halfredson H. Per quanto riguarda le terapie strumentali le onde d’urto a bassa energia (ESWT) hanno un evidenza moderata in particolare nelle Tendinopatie inserzionali. Esistono protocolli che associano le onde d’urto agli esercizi eccentrici con risultati migliori rispetto alle singole terapie. La Laserterapia a bassa intensità (LLLT) ha una moderata evidenza sulle Tendinopatie non inserzionali. Le altre terapie conservative come infiltrazioni, ortesi, NSAIDs, crioterapia hanno, attualmente, livelli di evidenza limitati.

Il Dr. Valent ha sviluppato un protocollo di trattamento integrato delle tendinopatie achillee al terzo medio che ha evidenziato ottimi risultati. Il protocollo è costituito da 3 punti cardine:

  1. Needling percutaneo ecoguidato + iniezione intratendinea /peritendinea di
    Infiltrazione ecoguidata

    Acido Ialuronico a medio/basso peso molecolare (800-1200 Kd) con 3 sedute a cadenza settimanale.

  2. Esercizi eccentrici + Stretching delle catene posteriori con protocollo di Halfredson modificato (30 ripetizioni/giorno x 6 settimane).
  3. Terapia per bocca: Integratore con sostanze utili per il trofismo tendineo (Collagene tipo I..).

Il protocollo integrato in  base alla casistica del Dr. Valent ha evidenziato ottimi risultati in termini di riduzione del dolore, incremento dei punteggi funzionali, riduzione del grado di tendinosi nelle tendinopatie al terzo medio. Il protocollo modificato può essere utile anche nelle forme inserzionali.

Infiltrazioni ecoguidate articolari e tendinee

Infiltrazione ecoguidata tendine d’achille

Le infiltrazioni ecoguidate consistono nell’iniezione di sostanze terapeutiche all’interno di tessuti molli (ad esempio tendini, guaine tendinee, borse sierose, cisti o muscoli) o articolazioni (spalla, anca, caviglia, piccole articolazioni delle mani o dei piedi..) con l’ausilio di sonda ecografica. La “guida” ecografica consente il controllo in tempo reale del corretto posizionamento dell’ago nel tessuto bersaglio, in modo da ottenere una migliore risposta terapeutica e minimizzare al massimo la possibilità di insorgenza di effetti collaterali. L’esame ecografico inoltre permette di poter valutare a distanza l’efficacia della terapia, attraverso i follow up successivi.

I principali farmaci iniettabili sono preparati cortisonici, acido ialuronico, fattori di crescita (PRP), collagene (collagen medical devices) ed anestetici locali.

Oltre alla iniezione di sostanze terapeutiche, la guida ecografica permette di eseguire con maggiore accuratezza tecniche come:

  1. il needling percutaneo di tendini, legamenti zone fibrotiche al fine di stimolare i processi di guarigione,
  2. il trattamento (frammentazione ed aspirazione) percutaneo di calcificazioni od ossificazioni intramuscolari,
  3. l’aspirazione di ematomi/versamenti articolari o muscolari.

Le infiltrazioni ecoguidate necessitano di una fase diagnostica preventiva, seguita dalla fase terapeutica per cui è necessario il corretto posizionamento del paziente, della sonda ecografica e di una accurata asepsi, attraverso l’utilizzo di coprisonda sterile, gel sterile e disinfezione cutanea preferibilmente con betadine.

Il Dr. Valent esegue tutti i tipi di infiltrazioni ecoguidate in ambito muscolo-scheletrico. Per informazioni seleziona Contatti o invia email a info@dottorvalent.it.

Acido ialuronico

Molecola dell’acido ialuronico

L’acido ialuronico (AI) è un componente fondamentale dei tessuti connettivi. L’AI è un polisaccaride lineare che fa parte della famiglia dei glicosaminoglicani ed è presente nella sostanza amorfa di cartilagine e tendine, nel liquido e nella membrana sinoviale. Nel tessuto cartilagineo e tendineo l’acido ialuronico e i proteoglicani costituiscono una struttura tridimensionale in grado di assorbire acqua, conferendo ai tessuti elasticità e resistenza. Nel liquido sinoviale l’AI è responsabile della viscosità ed ha azione lubrificante ed ammortizzante. Nella membrana sinoviale invece esercita una protezione meccanica sui sinoviociti e sulle terminazioni nervose, mantenendo l’omeostasi dell’ambiente articolare.

L’utilizzo terapeutico dell’acido ialuronico in sede articolare o tendinea viene denominato viscosupplementazione. Questa metodica è molto diffusa nella pratica clinica e la sua efficacia è comprovata da numerosi studi scientifici. Nelle condropatie e nell’artrosi l’AI iniettato direttamente in articolazione è in grado di determinare diversi effetti biologici:

  • Effetto visco-elastico: ripristino delle proprietà meccaniche e viscoelastiche del liquido sinoviale,
  • Effetto visco-induttivo: stimolo alla produzione di AI endogeno,
  • Riduzione degli indici di infiammazione sinoviale
  • Riduzione dell’apoptosi indotta da NO

In queste patologie vengono solitamente utilizzati preparati a medio/basso peso molecolare (500-1200 kDalton) nelle forme iniziali ed ad alto peso molecolare (1300-3600 kD) in quelle avanzate. Da un punto di vista clinico la viscosupplementazione intra-articolare ha un buon effetto sul dolore a medio-lungo termine (6-12 mesi), determina un buon incremento funzionale e pochi effetti collaterali. Il trattamento necessita solitamente di applicazioni multiple (3-5 sedute) e non deve essere effettuato in caso di sinovite acuta (in questo caso è meglio partire con un cortisonico retard).

La viscosupplementazione è effettuata con successo anche nelle tendinopatie degenerative e nelle lesioni parziali (in particolare nella patologia di cuffia dei rotatori, del tendine rotuleo e dell’achilleo). Gli studi infatti dimostrano che l’acido ialuronico è in grado di regolare la produzione di Metallo-proteasi (MMP), promuovere la riparazione e la biosintesi delle componenti tendinee e ridurre la neo-vascolarizzazione e il conseguente sviluppo di terminazioni nervose sensitive (che provocano dolore). I protocolli terapeutici in caso di tendinopatia prevedono l’esecuzione di 3-5 sedute a cadenza settimanale/bisettimanale con acido ialuronico a medio/basso peso molecolare. Recentemente i protocolli infiltrativi eco guidati vengono sempre più utilizzati, al fine di garantire una sempre maggiore precisione ed efficacia di trattamento.

Esercizio eccentrico o contrazione eccentrica

La contrazione eccentrica od esercizio eccentrico consiste nella contrazione muscolare mentre l’unità muscolo-tendinea si allunga. Gli esercizi eccentrici fanno parte integrante dei protocolli riabilitativi in molte patologie muscolotendinee.  L’efficacia dell’esercizio eccentrico nelle tendinopatie è stata dimostrata in numerosi studi sul tendine d’achille, sul rotuleo, sugli epicondiloidei. Questi specifici esercizi promuovono:

  • l’allungamento delle unità muscolo-tendinee,

  • la produzione di collagene tipo I,
  • la riduzione della neovascolarizzazione,
  • l’orientamento delle fibre collagene lungo in direzione del carico
  • l’ipertrofia del tessuto tendineo.

Inoltre con l’esercizio eccentrico si  riproducono le sollecitazioni fisiologiche a cui sono sottoposti muscoli e tendini durante i movimenti quotidiani e lo sport. Questi benefici effetti si traducono nella diminuzione della sintomatologia dolosa e nell’incremento funzionale, senza reazioni avverse.

Esercizio eccentrico per tendinopatia achillea, eseguibile con un gradino o uno step

Tra i tanti protocolli proposti quello di Alfredson H. per la tendinopatia achillea è forse il più utilizzato. Questo protocollo prevede l’esecuzione di 3 serie da 15 ripetizioni di esercizi eccentrici a difficoltà crescente, due volte al dì per 12 settimane. L’esercizio viene eseguito sia con ginocchia estese che flesse e prevede inizialmente la flessione plantare (stando sulle punte) per pochi secondi, seguita da un lento passaggio alla flessione dorsale massimale che deve essere mantenuta per 15-20 secondi.

Nel caso di tendinopatia rotulea il protocollo preso a modello è quello di Curwin e Stanish. Questo protocollo dura 6 settimane e prevede iniziale

Esercizio eccentrico per il tendine rotuleo

riscaldamento, stretching statico prima e dopo attività, esercizi eccentrici (mezzi squat) a velocità e carichi progressivi ed infine ghiaccio a massaggio per 3-5 minuti.

Negli infortuni muscolari gli esercizi eccentrici vengono utilizzati sia nella prevenzione che nel trattamento. Infatti l’allenamento eccentrico favorisce l’ipertrofia muscolare, aumenta l’angolo di pennazione delle fibre, la lunghezza dei fasci, induce un’attivazione neurale e stimola la sintesi di collagene, producendo in tal modo maggiori guadagni di forza rispetto ai programmi concentrici o isometrici.

Ginocchio del saltatore (Jumper’s knee) o tendinopatia rotulea

Il ginocchio del saltatore o “jumper’s knee” è una tipica tendinopatia inserzionale a carico dell’apparato estensore del ginocchio che affligge soprattutto gli atleti dediti a sport con frequenti scatti e balzi (pallavolo, pallacanestro, atletica).  Il ginocchio del saltatore ha una prevalenza tra gli sport di circa l’8% e colpisce il 14% dei pallavolisti ed il 13% dei cestisti. La tendinopatia può essere localizzata al polo inferiore della rotula (65%), al polo superiore (25%) o alla tuberosità tibiale (10%). L’eziopatogenesi del ginocchio del saltatore è legata ad un sovraccarico funzionale dell’apparato estensore da microtraumi eccentrici ripetuti nel tempo, con tentativi di riparazione inefficaci. I fattori predisponenti sono sia di tipo estrinseco che intrinseco:

  • Malallineamento rotuleo ed alterato appoggio plantare
  • Osteocondrosi del ginocchio (Osgood-Schlatter, Sinding-Larsen-Johansson).
  • Ridotta dorsiflessione della caviglia
  • Sovrappeso
  • Calzature non idonee.
  • Superfici di gioco inadatte.
  • Intensità, frequenza e metodiche di allenamento scorrette.

A causa della patologia il tendine si presenta ispessito e con aree inserzionali di degenerazione, microlesione e neovascolarizzazione senza evidenti processi infiammatori.

Sintomatologia: Il dolore si presenta in particolare durante la fase eccentrica del movimento e cioè nelle fasi di decelerazione, salto, discesa con andamento ingravescente, dapprima a riposo e successivamente durante l’attività tale da limitare od impedire l’attività stessa. La classificazione secondo Blazina (1973) è in quattro gradi:

  1. Dolore dopo attività sportiva senza limitazione funzionale.
  2. Dolore all’inizio dell’attività, scompare con il riscaldamento per ricomparire dopo l’attività, condiziona la prestazione fisica.
  3. Dolore durante e dopo l’attività con limitazione del rendimento atletico.
  4. Lesione tendinea, impossibilità di effettuare qualsiasi attività.
Figura 1 – tendinopatia rotulea all’esame ecografico

La diagnosi è prevalentemente clinica, coadiuvata dall’ecografia e dalla Risonanza Magnetica. Importante differenziare il ginocchio del saltatore dalla condropatia rotulea (talvolta coesiste) e dalla sindrome femoro-rotulea (più frequente nel sesso femminile). Nei pazienti adolescenti è necessario escludere la presenza di apofisite alla tuberosità tibiale (Osgood-Schlatter) o all’apice inferiore rotuleo (Sinding-Larsen-Johansson).

Il trattamento è generalmente conservativo. Il protocollo riabilitativo prevede inizialmente la riduzione dell’attività sportiva, associando terapia antiinfiammatoria,

Figura 2 – esercizio eccentrico per tendinopatia rotulea

crioterapia, stretching ed utilizzo di cinturino sottorotuleo. In questa fase è utile anche la correzione degli eventuali difetti d’appoggio con plantari. Tra le terapie strumentali quelle più utilizzate sono Laser ad alta potenza, Diatermia, US a freddo ed Onde d’urto. In fase subacuta iniziano gli esercizi di potenziamento muscolare isometrico ed in particolare eccentrico (secondo Curwing e Stanish), associando stretching ed esercizi propriocettivi. Nelle forme più gravi si può rendere utile il Massaggio trasverso profondo ed il trattamento infiltrativo con acido ialuronico e/o PRP. Infine si procede al ricondizionamento cardiorespiratorio ed al ritorno allo sport. Il Trattamento chirurgico è da riservare in caso di insuccesso delle terapie conservative per oltre 6 mesi. Gli interventi più frequentemente eseguiti sono:

 

  •  Toilette inserzionale, perforazioni, scarificazioni
  •  Microdebridment con vaporizzatore

Tendinopatie acute e da sovraccarico

Complessivamente le patologie tendinee o tendinopatie rappresentano circa il 7% di tutte le patologie ed il 45% delle malattie professionali. Nello sportivo costituiscono il 10-15% delle patologie sport specifiche. Esistono fattori di rischio che predispongono alle tendinopatie. Essi sono suddivisi in intrinseci (direttamente correlati al paziente) ed estrinseci (non direttamente correlati). I principali fattori intrinseci sono scarsa vascolarizzazione tendinea, mal allineamenti, dismetrie, difetti posturali e di appoggio, lassità, sovrappeso, squilibri muscolari. Quelli estrinseci sono, ad esempio, tipologia di sport o lavoro, errori nelle gestualità, scorretta preparazione, calzature e terreni di gioco inadeguati. In letteratura sono molte le classificazioni delle tendinopatie. Noi le classifichiamo in base alla fase clinica e secondo criteri anatomopatologici in:

  • Tendinopatie acute
    • Rottura parziale
    • Rottura completa
    • Tenosinovite
    • Peritendinite
  • Tendinopatie da sovraccarico
    • Tendinopatia inserzionale
    • Peritendinite ad impronta tendinosica
    • Tendinosi
    • Tendinopatia calcifica

Le tendinopatie acute sono caratterizzate da flogosi, edema ed essudato peritendineo od interruzione parziale o completa della continuità tendinea nel caso di rottura acuta.

Le tendinopatie croniche, invece, sono generalmente dovute ad un sovraccarico funzionale e vengono definite da “overuse”.  In questo caso si assiste ad un processo degenerativo ed involutivo tendineo con evidenza di neoangiogenesi, cavità microcistiche, microlesioni, calcificazioni, generalmente con scarsa componente infiammatoria. Nelle tendinopatie croniche la risposta di adattamento ai carichi di lavoro, sia a livello cellulare che della matrice cellulare, risulta inadeguata ed espone il tendine ad una transitoria debolezza che porta alla lesione da Overuse (Archambault et al. 1995). Tra le tendinopatie da sovraccarico ricoprono notevole importanza le tendinopatie inserzionali (come epicondilite, tendinopatia rotulea, sindrome retto-adduttoria..). Esse sono patologie delle giunzioni osteo-tendinee da sovraccarico funzionale, frequenti nello sportivo, causate da microtraumi, soprattutto di tipo eccentrico, ripetuti nel tempo. Le tendinopatie calcifiche o microcalcifiche, frequenti a livello della spalla e del calcagno consistono nella deposizione di sali di calcio a livello delle entesi, a seguito di processi flogistici cronici in pazienti predisposti. La tendinosi è un processo caratterizzato da fenomeni degenerativi intratendinei con alterazione della architettura. A livello microscopico si possono evidenziare aree di degenerazione ialina, mucosa, fibrinoide, grassa con eventuali calcificazioni e microlesioni che riducono l’elasticità e la resistenza tendinea. La tendinosi è generalmente asintomatica a meno che non vi sia associata una condizione infiammatoria (peritendinite ad impronta tendinosica, tenosinovite). Le rotture tendinee sono l’evento clinico più temibile, che si manifestano generalmente al culmine del processo degenerativo tendineo.

Diagnosi: La diagnosi di tendinopatia è basata inizialmente sull’anamnesi e sull’esame posturale e clinico, supportate dalla diagnostica strumentale. Indagine di primo livello sulle tendinopatie è senza dubbio l’ecografia mediante sonde lineari ad alta frequenza e con l’ausilio del power doppler, in grado di evidenziare molto bene l’architettura tendinea, la presenza di iperemia, neovascolarizzazione, flogosi, calcificazioni e rotture. Rx tradizionale e Risonanza magnetica possono dare informazioni utili e complementari.

Terapia: Il trattamento delle tendinopatie prevede inizialmente un approccio di tipo conservativo multidisciplinare, basato sull’utilizzo di terapie farmacologiche, strumentali e rieducative, bilanciate tra loro a seconda della fase clinica. Nell’iter riabilitativo le fasi cliniche si possono suddividere in tre fasi:

  1. Fase: riduzione della flogosi e del dolore
  2. Fase: recupero della forza e della coordinazione
  3. Fase: recupero della funzionalità e del gesto

Nella prima fase l’obiettivo principale è la riduzione del dolore e dell’infiammazione. A tale scopo consigliamo l’associazione tra terapia farmacologica, strumentale e tecniche rieducative e manuali, volte alla detensione e al rilassamento muscolare. Molto importante è il riposo attivo attraverso la riduzione/eliminazione delle attività dolorose e dei movimenti ripetitivi causali (sport e lavoro). I farmaci più utilizzati sono i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), i corticosteroidi (Metilprednisolone, Triamcinolone e Betametasone) ad uso sistemico e locale tramite infiltrazione e/o mesoterapia, l’acido ialuronico intratendineo e peritendineo, gli integratori orali per il trofismo muscolo-tendineo (a base di collagene idrolizzato, vitamine, Metilsulfonilmetano, Arginina, Ornitina…). Più recente, ma con promettenti risultati, è l’impiego dei fattori di crescita sotto forma di Gel Piastrinico, che vengono iniettati per via peri od intratendinea. Le infiltrazioni ecoguidate permettono una maggiore precisione nel raggiungimento del bersaglio terapeutico e la riduzione dei possibili effetti collaterali. Tra le terapie strumentali quelle più impiegate sono la laserterapia ad alta potenza come il laser Nd-YAG ad erogazione pulsata, la diatermia a sistema capacitivo-resistivo e le onde d’urto focalizzate. Tra le tecniche rieducative svolge un ruolo importante, in particolar modo nelle prime fasi, il riequilibrio posturale, attraverso esercizi di stretching analitico e globale, l’utilizzo di plantari meccanici e propriocettivi ed eventualmente la Rieducazione Posturale Globale (RPG). La massoterapia decontratturante è molto importante per rilassare i distretti muscolari contratti e favorirne l’allungamento. Nelle prime fasi si iniziano anche esercizi di potenziamento muscolare, prevalentemente isometrico, in palestra ed in vasca terapeutica. In questa fase, ma anche in quelle successive, risulta molto utile l’ausilio del Taping Neuromuscolare®, al fine di favorire il rilassamento muscolare, detensionare le inserzioni tendinee e proteggere l’unità muscolo-tendinea dall’over-stretching.

Nella seconda fase proseguono gli esercizi di detensione mio fasciale, propriocettivi e la massoterapia decontratturante, ma si incrementa il potenziamento muscolare introducendo esercizi isotonici concentrici ed eccentrici e il ricondizionamento cardio-respiratorio in palestra ed in vasca terapeutica. Inoltre, nel paziente sportivo, si introduce gradualmente la corsa, inizialmente in palestra su tapis-roulant. In questa fase proseguono anche le terapie strumentali ad effetto trofico e decontratturante.

La terza fase è volta al recupero ed alla correzione delle gestualità sportive o lavorative. Molto importanti sono gli esercizi preventivi di tipo posturale e di rinforzo eccentrico per limitare più possibile le ricadute. In particolare l’esercizio eccentrico induce ipertrofia del tessuto tendineo, facilita l’allungamento dell’unità muscolo-tendinea e l’orientamento delle fibre collagene neoformate.

Infiltrazioni ecoguidate nelle tendinopatie

Figura 1: tendinopatia rotulea alla RMN.

Le infiltrazioni ecoguidate trovano ampia indicazione nelle tendinopatie. I tendini sono strutture scarsamente vascolarizzate che a causa del sovraccarico funzionale e con il passare del tempo facilmente instaurano fenomeni degenerativi ed involutivi. Tale patologia è in realtà molto frequente e viene classicamente definita tendinosi. Un tendine degenerato perde le proprie capacità elastiche e di forza determinando quadri clinici vari, spesso caratterizzati da dolore, rigidità e limitazione funzionale. Il segno più frequente è un ispessimento localizzato del tendine. I principali tendini interessati sono la cuffia dei rotatori della spalla, gli epicondiloidei di gomito, il tendine rotuleo ed il tendine d’achille.

Tra le molte terapie proposte ricoprono un ruolo di primo piano le infiltrazioni ecoguidate con acido ialuronico, sostanza endogena fisiologicamente presente nei tendini e nella cartilagine, in grado di stimolare la rigenerazione della struttura tendinea. Il trattamento ecoguidato, inoltre, permette di inoculare in maniera precisa l’acido ialuronico a basso peso molecolare direttamente dove serve.

Generalmente sono sufficienti 3-4 sedute infiltrative, a cadenza settimanale o bisettimanale, per migliorare  qualitativamente il tessuto tendineo, riducendo di conseguenza la sintomatologia del paziente. Utile un follow-up ecografico nei mesi successivi per monitorare gli effetti della terapia e la persistenza di questi nel tempo.

A completamento terapeutico è molto utile eseguire specifici esercizi di stretching e potenziamento eccentrico (consiste nel potenziamento del muscolo mentre questo si allunga) e l’integrazione con sostanze favorenti il trofismo tendineo.

Figura 2: Esame ecografico del tendine d’achille. A sx prima del trattamento (diametro 11,8 mm, aspetto marcatamente disomogeneo); a dx dopo 15 giorni e due infiltrazioni con Acido Ialuronico a basso peso molecolare (diamentro 9,1, discretamente omogeneo).

Fattori di crescita piastrinici (PRP)

I fattori di crescita piastrinici (PRP) vengono utilizzati in alcune specifiche patologie dell’apparato muscolo scheletrico al fine di accelerare il naturale processo di guarigione e di favorire la rigenerazione tessutale. La terapia infiltrativa con gel piastrinico (contenente i fattori di crescita) abbinata ad adeguati esercizi riabilitativi è particolarmente indicata negli sportivi e nei pazienti, anche non sportivi, con patologie articolari, tendinee e muscolari (ad esempio artrosi, tendinopatie, strappi..). Generalmente la tecnica è consigliata nei pazienti al dì sotto dei 60 anni, nelle lesioni acute ed in quelle degenerative non avanzate. Negli altri casi è opportuno che il medico valuti il caso specifico. La tecnica è semplice e poco invasiva e consiste nell’infiltrazione del gel piastrinico autologo, contenente i fattori di crescita, direttamente all’interno delle articolazioni o in tendini, muscoli e legamenti. Il gel piastrinico autologo si ottiene attraverso la centrifugazione del sangue venoso periferico ottenuto mediante un semplice prelievo di 20 o 60 cc di sangue dal paziente stesso.

Cosa sono i fattori di crescita di derivazione piastrinica?

I fattori di crescita sono sostanze rilasciate dalle piastrine in grado di influenzare significativamente il processo di riparazione dei tessuti muscolo-scheletrici. Questi fattori promuovono i processi di guarigione attraverso il richiamo al sito di lesione di cellule immunitarie e di cellule progenitrici che vengono stimolate alla rigenerazione del tessuto. Inoltre stimolano le cellule del tessuto danneggiato alla sintesi delle proteine necessarie al processo ripartivo. I principali fattori di crescita sono: bFGF (basic fibroblastic growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor), IGF (insuline-like growth factor), EGF (epidermal growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factor), TGF-ß (transforming growth factor-beta).

Obiettivi del trattamento

L’obiettivo del trattamento con gel piastrinico è quello di stimolare e/o velocizzare la guarigione dei tessuti connettivi come cartilagine, tendine e muscolo favorendo, nel contempo, la riduzione del dolore, l’incremento funzionale e la formazione di tessuto ripartivo più fisiologico.

Protocollo di trattamento

Prevede una visita preliminare, durante la quale il medico spiega al paziente il tipo, le modalità e le finalità del trattamento e le eventuali controindicazioni. Durante il primo incontro viene praticato un prelievo ematico per verificare la conta piastrinica. Dopo una settimana circa il paziente torna dal medico che gli fa firmare il consenso informato al prelievo ed all’infiltrazione. Viene quindi effettuato un prelievo di 20-60 cc di sangue venoso che viene centrifugato, trasformato in PRP ed iniettato per via infiltrativa nel sito patologico. La prima seduta dura circa 30-40 minuti. Il PRP viene quindi congelato per le successive sedute. Se necessario vengono poi effettuate altre 1-2 sedute, una ogni 7-15 giorni. Dopo 7 giorni dalla prima seduta può iniziare il protocollo riabilitativo specifico che viene consegnato al paziente. 

Per informazioni gratuite:

  • info@dottorvalent.it
  • Laboratorio TEST Modena: 059222546

Indicazioni:

  • Lesioni muscolari di 2-3° grado
  • Lesioni tendinee e legamentose (spalla, ginocchio, caviglia)
  • Tendinopatie croniche (epicondilite, epitrocleite, tendinopatia della cuffia dei rotatori, tendinite rotulea, tendinite achillea, tendinopatia del tibiale posteriore..)
  • Lesioni della cartilagine (spalla, gomito, polso, anca, ginocchio, caviglia)              

Controindicazioni

Il trattamento è controindicato in caso di neoplasie sistemiche e patologie infettive in fase acuta, nelle alterazioni della coagulazione e nelle malattie autoimmuni. Ci si deve astenere dal trattamento anche in caso di piastrinopenia ed in caso di flogosi acuta articolare, fino a che questa non si è risolta. Sarà comunque il medico nel colloquio iniziale a consigliare o meno il trattamento con PRP, valutando il caso specifico.

Effetti collaterali

Generalmente poco frequenti, può occasionalmente manifestarsi (nelle prime 24-48 ore) transitorio incremento del dolore ed infiammazione facilmente trattabili con crioterapia (borsa del ghiaccio per 15 minuti, 2-3 volte al dì) ed un blando analgesico (paracetamolo).

 

Epicondilite

L’epicondilite è una tendinopatia inserzionale dei tendini prossimali dei muscoli epicondiloidei del gomito (in particolare il muscolo estensore radiale breve del carpo, meno frequentemente l’estensore comune delle dita ed il supinatore).  L’epicondilite è diffusa non solo ai tennisti (Tennis elbow) ma anche a diverse categorie di lavoratori che sono sottoposti a sovraccarico inserzionale come ad esempio i carpentieri, i pittori, gli orologiai o coloro che utilizzano molto computer e mouse. Tra gli sportivi sono interessati anche i nuotatori, gli schermidori e chi pratica attività di lancio (baseball, atletica).

Si ritiene che l’epicondilite sia dovuta a microtraumatismi ripetuti che sovraccaricano i tendini epicondiloidei a livello della loro inserzione prossimale omerale. Il perdurare di questi microtraumatismi determina, a lungo andare, fenomeni degenerativi tendinei di tipo tendinosico con o senza microcalcificazioni.

L’epicondilite si manifesta con dolore, in alcuni casi molto intenso, localizzato all’epicondilo omerale ed irradiato all’avambraccio. Al dolore si può associare diminuzione di forza e difficoltà a svolgere le comuni attività quotidiane, come girare una chiave o versarsi da bere. E’ importante porre diagnosi differenziale nei confronti di altre patologie che provochino un dolore riferito al gomito (neuropatie periferiche, radicolopatia cervicale C5-C6).

La diagnosi si effettua attraverso un accurato esame clinico che evidenzi dolore digito-pressorio a livello della regione laterale del gomito, esacerbato dall’estensione contro resistenza del polso ad avambraccio pronato, dall’estensione delle dita (test sul 3°dito) ad avambraccio pronato e gomito esteso e dalla pronazione forzata passiva. L’esame diagnostico principale è l’ecografia che può evidenziare l’eventuale presenza di tessuto tendinosico e di micro-calcificazioni tendinee.

La terapia consiste in un protocollo integrato tra terapia farmacologica antiinfiammatoria topica e sistemica e terapie manuali e strumentali. In fase acuta è molto importante l’astensione o la diminuzione delle attività sovraccaricanti il gomito e l’utilizzo di tutore specifico per epicondilite. In questa fase si utilizzano le terapie strumentali (laser ad alta potenza, ultrasuonoterapia a freddo ed onde d’urto) associate a massoterapia decontratturante e cauti esercizi miotensivi. Una volta passata la fase acuta è importante proseguire gli esercizi specifici di stretching capsulare e delle catene muscolari ed iniziare il rinforzo della muscolatura dell’avambraccio (in acqua ed a secco) che inizialmente sarà di tipo isometrico. Nella fase finale la tonificazione diventa isotonica contro resistenza ed eccentrica. Nello sportivo è importante la correzione del gesto atletico se errato e l’ottimizzazione del materiale tecnico (tipo di racchetta e/o di impugnatura..). Un tempo queste patologie si trattavano con grande disinvoltura tramite infiltrazioni locali con cortisonici. Attualmente si tende a limitare il più possibile questa pratica per evitare ripercussioni negative sui tendini. A livello infiltrativo locale può essere invece utile un trattamento mesoterapico con un cocktail di antinfiammatori, miorilassanti, fisiologica ed anestetici locali.

Nei casi refrattari al trattamento conservativo di almeno 6 mesi si può ricorrere all’intervento chirurgico di scarificazione o microdebridment.

Onde d’urto focalizzate (EWST)

La terapia con onde d’urto extracorporee focalizzate (ESWT) è una tecnologia sviluppata negli anni ’70 in campo urologico. All’inizio degli anni ’90 è stata poi introdotta in ortopedia e medicina sportiva. Le onde d’urto sono onde acustiche ad alta energia, prodotte da specifici generatori, veicolate attraverso un sistema di trasmissione all’interno del corpo del paziente e focalizzate con precisione sull’obiettivo da trattare. Esse si differenziano dagli ultrasuoni tradizionali per il loro andamento ad impulsi e per il raggiungimento di gradienti pressori molto più elevati (10-100 mega Pascal in tempo brevissimo).

Gli apparecchi per la terapia ad onde d’urto sono generati da sistemi di tipo elettromagnetico, elettroidraulico e piezoelettrico.

Le onde sonore convergono in un punto centrale detto fuoco in cui si determina la massima energia pressoria (obiettivo terapeutico). Tra le sorgenti ed il fuoco viene posta un’interfaccia (acqua o gel), che ha la funzione di trasmissione delle onde d’urto e di regolazione della profondità di penetrazione. La penetranza delle onde d’urto è variabile in media da 0 a 60 millimetri.

I meccanismi d’azione delle onde d’urto sono in gran parte di tipo meccanico. Si distinguono meccanismi diretti ed indiretti. Quelli diretti sono dovuti essenzialmente al picco pressorio positivo dell’onda sonora. Essi si verificano esclusivamente all’interfaccia tra i tessuti che possiedono un’impedenza diversa come, ad esempio, i tessuti molli ed i tessuti mineralizzati. I meccanismi indiretti sono imputabili soprattutto al fenomeno della cavitazione, cioè alla formazione di bolle gassose in seno ai tessuti, le quali, sottoposte ai fasci ultrasonori, si rompono in rapida successione con un meccanismo detto di “implosione”. Studi più recenti  hanno evidenziato anche un meccanismo biochimico, caratterizzato dalla produzione di radicali liberi (nitrossido di Azoto) ad azione citolitica, vasodilatante e neoangiogenetica.

Gli effetti biologici sono molteplici:

  • Disgregazione delle strutture cristalline patologiche,
  • Azione osteoinduttiva,
  • Azione iperemizzante,
  • Azione neoangiogenetica,
  • Effetto antiflogistico ed analgesico.

I parametri di trattamento sono densità d’energia (bassa, media ed elevata), numero di colpi per seduta, frequenza di emissione (1-8 Hz), modalità di puntamento (ecografico, a raggi X).

Le indicazioni terapeutiche principali delle onde d’urto sono:

  • Pseudoartrosi
  • Tendinopatie inserzionali calcifiche
  • Tendinopatie inserzionali non calcifiche
  • Fibrosi cicatriziali
  • Miositi ossificanti
  • Induratio Penis Plastica

Le controindicazioni alla terapia con onde d’urto sono: presenza di pace maker, vicinanza di strutture sensibili agli ultrasuoni come l’encefalo, il midollo spinale, le gonadi, le cartilagini di accrescimento; stati fisici potenzialmente rischiosi come gravidanza, infezioni, neoplasie, coagulopatie, tromboflebiti; assunzione di terapia corticosteroidea od anticoagulante.

Gli effetti collaterali, poco frequenti, sono ematomi, petecchie ed esacerbazione del dolore.

Bibliografia

  • Zati A, Valent A: Terapia Fisica. Nuove Tecnologie in Medicina Riabilitativa. Minerva Medica, 2006.

Pubalgia

Linee di forza muscolari agenti sulle branche pubiche

La pubalgia o Groin Pain è un dolore che prende origine nella complessa regione anatomica dell’inguine. Alcuni autori (Jarvinen et Al, ’97) identificano 72 possibili cause di dolore inguinale. La sindrome retto-adduttoria è una delle forme più frequenti di pubalgia. Questa patologia consiste in una tendinopatia inserzionale, di origine microtraumatica, a carico dei muscoli adduttori e/o dei retti addominali. Nelle fasi più avanzate si può associare anche un artropatia della sinfisi pubica (Osteite pubica). La sindrome retto-adduttoria interessa dal 2% al 7% di tutti gli infortuni sportivi e colpisce prevalentemente i maschi. Le cause sono sovraccarico funzionale e microtraumatismi ripetuti di tipo torsionale e di trazione a livello delle inserzioni tendinee di addominali ed adduttori, in presenza di fattori predisponenti (alterazioni posturali, dismetrie, malocclusione, scorretto appoggio plantare..).

Gli sport più colpiti sono calcio, rugby, hockey, scherma, atletica leggera, sci di fondo e basket. Nel calcio sono molti i gesti tecnici che determinano sollecitazioni sulla sinfisi pubica attraverso l’azione combinata della muscolatura addominale ed adduttoria: calciata, dribbling, cambiamenti di direzione, contrasti di gioco “in scivolata”.

Si manifesta con dolore localizzato a livello inguinale o sovrapubico, con irradiazione alla faccia mediale della coscia, a livello della parete addominale e più raramente in sede perineale. Di solito la sintomatologia è monolaterale ma può essere anche bilaterale. Il dolore si presenta inizialmente “a freddo”, migliorando con l’attività. Successivamente compare durante la prestazione atletica con andamento ingravescente, tale da limitare o impedire l’attività. Nelle fasi avanzate può essere compromessa anche la vita di relazione.

Esame obiettivo in caso di pubalgia

La diagnosi si basa su un attenta valutazione clinica e strumentale (Rx tradizionale, Ecografia dinamica e RMN). La diagnosi differenziale è con lesioni muscolo-tendinee acute (ileo psoas, adduttori, retti addominali), ernia dello sportivo (che consiste in una debolezza delle pareti del canale inguinale e che ha una prevalenza di circa il 2% delle pubalgie), patologie urogenitali, neuropatie da intrappolamento (nervi femoro-cutaneo, ileo-inguinale ed otturatorio), patologie ossee di femore, bacino ed anca, conflitto femoro-acetabolare (FAI), radicolopatie, D.I.M. (disturbo intervertebrale minore, secondo Maigne).

Il trattamento è prevalentemente conservativo e si differenzia a seconda della fase clinica, suddivisa in acuta, subacuta e di ritorno sul campo.

La fase acuta prevede l’assunzione di farmaci e l’utilizzo di terapie strumentali (Laserterapia ad alta potenza, diatermia ed onde d’urto) a scopo analgesico ed antinfiammatorio, associate a terapie manuali e rieducative volte alla detensione e al rilassamento muscolare. Tra i farmaci possono essere utili anche gli integratori per il trofismo muscolo-tendineo. Il Massaggio Trasverso Profondo (MTP) è invece effettuato per stimolare il microcircolo e ridurre la fibrosi. Nel caso della presenza associata di Osteite pubica le infiltrazioni con acido iauronico (eventualmente associate a preparato cortisonico retard) sono efficaci nel ridurre flogosi e dolore (per informazioni sul trattamento infiltrativo contattare il Dr. Valent). Non appena la sintomatologia lo consente si iniziano, a secco ed in acqua, gli esercizi di potenziamento muscolare isometrico di addominali, abduttori delle anche e della muscolatura del “Core” ed esercizi di tipo posturale (stretching globale e segmentale e posture di rilassamento). Gli adduttori, generalmente già accorciati e ipertonici, vengono tonificati in fase successiva.

Esercizio di Core stability

In fase subacuta si incrementa il potenziamento muscolare introducendo esercizi isotonici concentrici ed eccentrici e il ricondizionamento cardio-respiratorio a secco ed in acqua. Molto importanti sono anche gli esercizi di core stability che consistono nel rinforzo contestuale e sinergico della muscolatura addominale, adduttoria e lombare anche attraverso l’ausilio di Swiss-Ball. Il taping neuromuscolare risulta utile in tutte le fasi cliniche.

Nella fase di ritorno al campo si introducono andature, scatti, contrasti (negli sport di contatto) e gesti sport specifici, sempre più complessi, associati ad esercizi preventivi di tipo posturale e di rinforzo eccentrico per limitare più possibile le ricadute.

Il trattamento chirurgico è riservato nei casi refrattari alla terapia conservativa per più di 3 mesi e nel caso di ernia inguinale od ernia dello sportivo. Il ritorno allo sport avviene in circa 3 mesi. Tecniche chirurgiche:

  • Detensione adduttori con tenotomia percutanea
  • Riparazione laparoscopica canale inguinale (Genitsaris)
  • Intervento di Nesovic (plastica inguinale per equilibrare le tensioni)
  • Intervento di ernioplastica sec. Bassini

Pubblicazione Dr. Valent sulla Sindrome retto-adduttoria (2012): Pubalgia MLT